Cheyne-Stokes-Atmung

Verschiedene Atmungsformen, unten die Cheyne-Stokes-Atmung.

Bei der Cheyne-Stokes-Atmung – benannt nach John Cheyne (1777–1836) und William Stokes (1804–1878) – handelt es sich um eine pathologische Atmungsform. Sie ist durch ein periodisches An- und Abschwellen der Atemtiefe und des Abstands der einzelnen Atemzüge voneinander charakterisiert. An die flachsten Atemzüge schließt sich oft ein kürzerer Atemstillstand an, dann setzen wieder Atemzüge ein, die sich zunehmend vertiefen.

Eine Cheyne-Stokes-Atmung findet man häufig bei ungenügender Hirndurchblutung, beispielsweise durch Gefäßsklerose, bei Schlaganfällen oder Vergiftungen. Auch bei Tieren im Winterschlaf wurde die Cheyne-Stokes-Atmung beobachtet.^[1]

Klinik

Die Cheyne-Stokes-Atmung, eine besonders schwere Form von schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS), ist assoziiert mit schweren Formen der Herzinsuffizienz. So liegt die Prävalenz der Cheyne-Stokes-Atmung bei diesen Patienten bei 30–40 %.^[2] Bei der Cheyne-Stokes-Atmung kommt es zu einem periodisch wiederkehrenden An- und Abschwellen der Atmung: Die Atemzüge werden immer flacher, bis sie nach einer Atempause von manchmal mehr als zehn Sekunden wieder tiefer bis hin zu angestrengten Atemzügen werden. Zusätzlich kann sich dabei auch die Atemfrequenz verändern.

Eine Cheyne-Stokes-Atmung tritt nachts bei Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz häufig auf (zentrales Schlaf-Apnoe-Syndrom), sowie bei weiteren Schädigungen des Zentralnervensystems, beispielsweise bei einer Urämie oder exogenen Vergiftung sowie bei Überdosierungen von Opioiden wie Polamidon (Methadon). Die Cheyne-Stokes-Atmung kann ein Vorstadium der präterminalen Seufzeratmung sein, andererseits auch ohne Krankheitsbedeutung während des normalen Schlafs vorkommen. In der Höhe über 3000 m tritt sie häufig vor allem im Schlaf auf und wird periodische Atmung genannt. Durch die höhenbedingte Hyperventilation kommt es über die respiratorische Alkalose zu einer relativen Hemmung des Atemzentrums in der Medulla oblongata, die Atemaussetzer betragen 10 Sekunden bis zu einer Minute. Durch den Anstieg des CO₂ werden über den Glomus caroticum wieder tiefe Atemzüge initiiert, welche wiederum die respiratorische Alkalose verstärken, so dass sich dieses Phänomen selbst erhält. Die periodische Atmung gilt nicht als Symptom der Höhenkrankheit und sie tritt auch nach erfolgreicher Akklimatisation häufig weiter auf, kann aber Schlaf und nächtliche Erholung stören.

Pathophysiologie

Ursächlich ist eine nichtlineare Sensitivität des Atemzentrums auf den CO₂-Partialdruck im arteriellen Blut. Da der ansteigende CO₂-Partialdruck im arteriellen Blut als stärkster Atemreiz wirkt, sinken Atemzugtiefe und Atemfrequenz, bis ein erhöhter CO₂-Gehalt im Blut zu verstärkter Atmung zwingt. Diese beginnt dann wieder abzuflachen, wenn genügend CO₂ abgeatmet wurde. Da die Empfindlichkeit auf CO₂ bei niedrigen Partialdrücken überproportional geringer und bei hohen Partialdrücken überproportional hoch ist, kommt es zu einem „Schwingen des Atemreglers“.

Der negative Einfluss der Cheyne-Stokes-Atmung auf den klinischen Verlauf der Herzinsuffizienz dürfte zwischenzeitlich ebenso gesichert sein, wie die Tatsache, dass deren erfolgreiche Behandlung zu einer Verlängerung der Lebenserwartung führt. Je ausgeprägter die Herzinsuffizienz – und dabei vor allem die linksventrikuläre Komponente – umso ausgeprägter sind ein zentrales Schlafapnoe-Syndrom und das periodische Atemmuster.

Therapie

Zur Behandlung der Cheyne-Stokes-Atmung kommen als Beatmungsverfahren die antizyklisch modulierte Ventilation (AZMV) bzw. die adaptive Servoventilation (ASV)^[3] zur Geltung, welche das früher eingesetzte BiPAP-Verfahren (für bilevel positive airway pressure) abgelöst haben. Dabei wird über ein Maskensystem von Atemzug zu Atemzug eine automatische Regulation des Atemdrucks eingesetzt und das Schwingen der Atemregulation mechanisch gedämpft. Diese Verfahren haben gegenüber der klassischen CPAP-Therapie verschiedene Vorteile: Sie gleichen Atemschwankungen aufgrund der Cheyne-Stokes-Atmung antizyklisch aus und modulieren die pathophysiologischen Atemmuster in die physiologische Richtung.^[4]

In einzelnen Fällen führt eine Gabe von zusätzlichem Sauerstoff (2–4 l/min) zu einer Linearisierung der Atemantwortkurve und somit zu einer medikamentösen Dämpfung der schwingenden Atemregulation.

Im Fall der akuten Höhenkrankheit muss ein sofortiger Abstieg bis zur Besserung aller Beschwerden erfolgen. Dieses ist notwendig, um wieder ausreichende Sauerstoffzufuhr zu gewährleisten.

Siehe auch

Atemantrieb
Hyperventilation
Hypoventilation
Kußmaul-Atmung
Biot-Atmung

Weblinks

Schlafbezogene Atemstörungen am Herz- und Diabeteszentrum NRW

Einzelnachweise

↑ W. A. Müller, S. Frings. Tier- und Humanphysiologie. 3. Auflage, Berlin 2006 ISBN 978-3-540-32728-8 S. 523
↑ Oldenburg O, Lamp A, Faber L, Teschler H, Sleep-disordered Breathing in patients with symptomatic heart failure. A contemporary study in prevalence and characteristics of 700 patients, European Journal of Heart Failure, 2007; 9:251-257
↑ Galetke W et al., Evaluation of a new algorithm for patients with cheyne-stokes-breathing and obstructive sleep apnea, Abstract 1560, ERS Congress, Stockholm, 2007
↑ Schlafbezogene Atmungsstörungen und kardiovaskuläres Risiko, Eine Standortbestimmung, M. Bögel, Hamburg 2009

[1] W. A. Müller, S. Frings. Tier- und Humanphysiologie. 3. Auflage, Berlin 2006 ISBN 978-3-540-32728-8 S. 523

[2] Oldenburg O, Lamp A, Faber L, Teschler H, Sleep-disordered Breathing in patients with symptomatic heart failure. A contemporary study in prevalence and characteristics of 700 patients, European Journal of Heart Failure, 2007; 9:251-257

[3] Galetke W et al., Evaluation of a new algorithm for patients with cheyne-stokes-breathing and obstructive sleep apnea, Abstract 1560, ERS Congress, Stockholm, 2007

[4] Schlafbezogene Atmungsstörungen und kardiovaskuläres Risiko, Eine Standortbestimmung, M. Bögel, Hamburg 2009

[1]

[2]

[3]

[4]