Cystatin C
- Seiten, die Referenzierungsfehler enthalten
- Proteaseinhibitor
- Nephrologie
- Erbkrankheit-assoziiertes Protein
Cystatin C | ||
---|---|---|
nach PDB 1R4C | ||
Vorhandene Strukturdaten: 1g96, 1r4c, 1tij | ||
Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
Masse/Länge Primärstruktur | 120 aa; 13,26 kDa | |
Sekundär- bis Quartärstruktur | Homodimer | |
Bezeichner | ||
Gen-Name | CST3 | |
Externe IDs | OMIM: 604312 UniProt: P01034 MGI: 102519 | |
Inhibitorklassifikation | ||
MEROPS | I25.004 | |
Vorkommen | ||
Homologie-Familie | HBG244398 | |
Übergeordnetes Taxon | Chordatiere | |
Orthologe | ||
Mensch | Maus | |
Entrez | 1471 | 13010 |
Ensembl | ENSG00000101439 | ENSMUSG00000027447 |
UniProt | P01034 | Q3U5K7 |
Refseq (mRNA) | NM_000099 | NM_009976 |
Refseq (Protein) | NP_000090 | NP_034106 |
Genlocus | Chr 20: 23.56 – 23.57 Mb | Chr 2: 148.56 – 148.57 Mb |
PubMed-Suche | 1471 | 13010
|
Cystatin C (auch: CysC) ist ein körpereigenes Protein, das in der Nierendiagnostik zur Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) verwendet wird.
Die Serum-Normalwerte beim Menschen liegen für beide Geschlechter zwischen 0,53 und 0,95 mg/l. Erhöhte Werte finden sich bei eingeschränkter glomerulärer Filtrationsrate (GFR).
Cystatin C ist Mitglied der Cystatin-Familie der Cysteinproteasen-Inhibitoren. Cystatin C wird von den meisten kernhaltigen Zellen in relativ konstanter Rate produziert; die Produktion scheint auch bei entzündlichen Prozessen und anderen pathologischen Zuständen gleich zu bleiben. Seltene Mutationen im CST3-Gen können erbliche Amyloidose und Makuladegeneration verursachen.
Cystatin C wird in der Niere filtriert, wahrscheinlich auch tubulär sezerniert, zu 99 % im proximalen Tubulus reabsorbiert und dann abgebaut. Erst geringste Mengen nicht verstoffwechselten Cystatin C werden im Urin ausgeschieden.[1]
Klinische Anwendung
Ungeklärt sind inwieweit Faktoren außer der GFR die Cystatin-C-Plasmakonzentration beeinflussen. In Menschen mit chronischer Nierenerkrankung, Senioren, Kindern und Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen weicht der Plasmaspiegel eher von der GFR ab. Ebenso steht noch keine mathemische Formel zur Verfügung die genauer die GFR abschätzen als die bestehenden Formeln für Kreatinin. Kombinationen aus der Messung und Verrechnung von Cystatin C und Kreatinin haben bei Nierenkranken eine höhere Sensititivität erzielt als die bestehenden Methoden.[1]
Weblinks
Einzelnachweise
- ↑ 1,0 1,1 Lesley A. Stevens, Shani Shastri, Andrew S. Levery :Assessment of Renal Function in Jürgen Floege, Richard J Johnson, John Feehally : Comprehensive Clinical Nephrology, 4. Auflage, St. Louis, 2010 S. 36f Referenzfehler: Ungültiges
<ref>
-Tag. Der Name „fehally201032“ wurde mehrere Male mit einem unterschiedlichen Inhalt definiert.