Epigallocatechingallat

Strukturformel
Allgemeines
Name	Epigallocatechingallat
Andere Namen	EGCG; Tee Catechin; (2R,3R)-2-(3,4,5-Trihydroxyphenyl)-3,4-dihydro-1(2H)-benzopyran-3,5,7-triol-3-(3,4,5-trihydroxybenzoat);
Summenformel	C22H18O11
Kurzbeschreibung	weißer Feststoff
Externe Identifikatoren/Datenbanken
ECHA-InfoCard	Vorlage:Wikidata-Einbindung
PubChem	65064
DrugBank	Vorlage:Wikidata-Einbindung
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Eigenschaften
Molare Masse	458,36 g·mol−1
Aggregatzustand	fest
Schmelzpunkt	217 °C
Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung	keine GHS-Piktogramme
	keine GHS-Piktogramme
H- und P-Sätze	H: keine H-Sätze
	P: keine P-Sätze
	Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Epigallocatechingallat, engl. Epigallocatechin gallate, (EGCG), ist ein Carbonsäureester der Gallussäure mit dem Alkohol und Catechin Epigallocatechin. Das Antioxidans macht etwa ein Drittel der Trockenmasse des grünen Tees aus. Der Verbindung wird eine positive Wirkung auf die Gesundheit zugesprochen.

Im schwarzen Tee ist der Anteil an Catechinen deutlich geringer, da aufgrund der Fermentation die Catechine zu oligomeren Theaflavinen reagieren.

Medizinische Aspekte

Angiogenese

Verschiedene Experimente zeigen, dass EGCG eine antiangiogenetische Wirkung (Wachstumshemmung von Blutgefäßen) besitzt. Nach Xenotransplantation von krankhaftem menschlichem endometrialem Gewebe in Mäuse konnte diese Wirkung gezeigt werden. Der humane Ursprung des Gewebes lässt eine Wirkung bei der menschlichen Endometriose vermuten. ^[5] Weiterhin wurden ähnliche Wirkungen durch in vitro und in vivo Experimente mit Hamstern nachgewiesen. ^[6]

Eine antiangiogenetische Wirkung von EGCG könnte auch genutzt werden, um das Wachstum von Tumorgewebe abzuschwächen. Tumore benötigen ebenfalls Blutgefäße, um ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt zu werden. EGCG hemmt die Aktivität von Wachstumsfaktoren, die beim Mechanismus der Angiogenese erforderlich sind, wie z. B. das pro-angiogenetische Interleukin-8.^[7]^[5] Die Bindung des Peptidhormons VEGF an seinen Rezeptor wird durch EGCG inhibiert.^[8] In einem Mausmodell des Magenkarzinoms wurde eine Hemmung der VEGF-abhängigen Angiogenese durch EGCG gezeigt.^[9]

Auch über eine positive Beeinflussung der Elastizität der Blutgefäße (Endothelfunktion), die eine zentrale Rolle bei der Entstehung der Arteriosklerose (Atherogenese) spielt, wurde berichtet.^[10]^[11]

Zellzyklus

Ebenfalls unterstützt EGCG das Tumorsuppressorprotein P27, das den Zellzyklus kontrolliert und eine außer Kontrolle geratene Zellteilung verhindert. Es hemmt dabei Wachstumsfaktoren, indem es an sie bindet.^[12]

Neurogenese

Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson werden durch die Bildung von Amyloidfibrillen verursacht. EGCG verhindert deren Bildung durch Bindung an die nativen, noch ungefalteten Polypeptidketten. Dadurch werden statt der toxischen, faserförmigen Amyloidfibrillen harmlose, sphärische Oligomere gebildet.^[13] Studien weisen darauf hin, dass EGCG Plaques auflösen kann.^[13] Im Modellorganismus Farbmaus konnte gezeigt werden, dass nach sechsmonatiger EGCG-Behandlung die Plaque-Belastung im Kortex, Hippocampus und im entorhinalen Kortex um jeweils 54, 43 und 58 % reduziert wurde.^[14]

Immunologie

Eine japanische Forschungsgruppe zeigte in Labortests, dass EGCG die Invasion von HI-Viren in T-Lymphozyten verhindern kann, da es wie die HI-Viren eine Affinität zu den CD4-Molekülen an der Zelloberfläche der T-Lymphozyten aufweist. Durch die Bindung an die CD4-Rezeptoren durch das EGCG kann das HIV nicht mehr an die T-Lymphozyten andocken und diese somit nicht mehr infizieren.^[15]

Auch gegen das Influenza-A-Virus zeigte sich EGCG effektiv. Sowohl bei Experimenten mit Zellkulturen als auch im Tierversuch vermochte es die Vermehrung des Virus signifikant abzusenken und bei infizierten Mäusen die mittlere Überlebenszeit deutlich zu erhöhen.^[16]

Außerdem weisen Studien in der Multiple-Sklerose-Forschung darauf hin, dass EGCG sowohl Nervenzellen im Zentralnervensystem vor Schädigungen schützen, als auch fehlgeleitete T-Lymphozyten, welche für die Krankheit verantwortlich gemacht werden, regulieren kann. So war der Verlauf der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis – dem Tiermodell der Multiplen Sklerose – bei Gabe von EGCG signifikant milder als bei Tieren, die kein EGCG erhielten.^[17]^[18]

EGCG neutralisiert ebenfalls TNF-α und vermindert so die Produktion von Interleukin-6 und -8, was die teils immunsuppressive Wirkung erklärt.^[7]

Stoffwechsel

Catechine gelten allgemein als Radikalfänger von reaktiven Sauerstoff- (ROS) und Stickstoffspezies (RNS). Diese beiden Typen von Verbindungen sind für oxidative Schäden an der DNA verantwortlich.^[19]

Interaktion mit Milchproteinen

Verschiedene Studien weisen darauf hin, dass die in Milch enthaltenen Proteine (Molkenproteine, Kaseine) mit EGCG und anderen Catechinen reagieren. Eine Senkung des (−)-EGCG Gehalts in grünem Tee bei Zugabe von Milch konnte beobachtet werden.^[20]^[21]^[22]^[23]

Einzelnachweise

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Literatur

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Weblinks

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[20] Imed Hasni, Philippe Bourassa, Saber Hamdani, Guy Samson, et al.: Interaction of milk α- and β-caseins with tea polyphenols. In: Food Chemistry. 126. Jahrgang, Nr. 2, Mai 2011, S. 630–639, doi:10.1016/j.foodchem.2010.11.087.

[21] C.D. Kanakis, Imed Hasni, et al.: Milk β-lactoglobulin complexes with tea polyphenols. In: Food Chemistry. 127. Jahrgang, Nr. 3, August 2011, S. 1046–1055, doi:10.1016/j.foodchem.2011.01.079.

[22] Elisabeth Jöbstl, Jonathan R. Howse, et al.: Noncovalent Cross-Linking of Casein by Epigallocatechin Gallate Characterized by Single Molecule Force Microscopy. In: J. Agric. Food Chem., 2006, 54 (12), pp 4077–4081 doi:10.1021/jf053259f

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