Gastrin


Gastrin

Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 6/14/17/34/53/71 Aminosäuren
Sekundär- bis Quartärstruktur Protein-Sulfat
Präkursor (101 aa; 11,4 kDa)
Bezeichner
Gen-Namen GAST; GAS
Externe IDs OMIM: 137250   MGI: 104768
Vorkommen
Übergeordnetes Taxon Höhere Säugetiere
Orthologe
Mensch Maus
Entrez 2520 14459
Ensembl ENSG00000184502 ENSMUSG00000017165
UniProt P01350 Q6GSF5
Refseq (mRNA) NM_000805 NM_010257
Refseq (Protein) NP_000796 NP_034387
Genlocus Chr 17: 37.12 – 37.13 Mb Chr 11: 100.15 – 100.15 Mb
PubMed-Suche 2520 14459

Gastrin oder Polypeptid 101 (PP 101) ist ein Peptidhormon des Magen-Darm-Traktes und übt – neben anderen Wirkungen wie z. B. die Erhöhung des Kardiasphinkter Tonus – den stärksten Reiz für die Produktion von Magensäure aus.

Strukturell ist es eng verwandt mit Cholecystokinin. Das Gastrin wird in den G-Zellen im Antrum des Magens und im Duodenum gebildet und von dort über Blutgefäße zu seinen Wirkorten transportiert. Selten kann eine vermehrte Gastrinproduktion durch einen hormonproduzierenden Tumor, ein sogenanntes Gastrinom, vorkommen.

Formen

Die drei Formen des Gastrin unterscheiden sich in der Länge ihrer Peptidkette:[1]

Gastrin-Form Länge der Peptidkette
Big-Gastrin 34 Aminosäuren
Gastrin I und II 17 Aminosäuren
Mini-Gastrin
auch Gastrin(5-17)
14 Aminosäuren

Steuerung der Abgabe

Die Sekretion von Gastrin wird stimuliert durch:

  • die Dehnung des Magens
  • Proteine und Peptide in der Nahrung
  • Reizung des Nervus vagus und die darauf folgende Ausschüttung von GRP (Gastrin Releasing Peptid) und Acetylcholin (somit auch durch Konsum von Nikotin)
  • Alkoholkonsum, Coffein, nicht durch andere Methylxanthine[2]

Die Sekretion wird gehemmt durch:

Wirkung

Gastrin wirkt vor allem auf den Magen. Es stimuliert:

Gastrin wirkt auch auf die Bauchspeicheldrüse, es stimuliert dort die Ausschüttung von Insulin (Blutzuckersenker), Glukagon (Blutzuckersteigerer) und Somatostatin (Gastrin- und Pepsin-Hemmer).[3]

entkoppelte Wirkung

Beim Zollinger-Ellison-Syndrom wird durch multiple neuroendokrine Tumoren (NET), welche sich dann am häufigsten in der Bauchspeicheldrüse, dem Dünndarm oder der Leber finden, autonom Gastrin produziert. Durch das dauerhafte Anfluten des Gastrins im Blut wird der normalerweise geschlossene Regelkreis durchbrochen.

Im Magen reagieren die Belegzellen auf die unphysiologisch erhöhten Gastrinspiegel mit einer Hyperplasie und produzieren vermehrt Salzsäure. Das wiederum kann zu weiteren Schäden in der Magen- und Dünndarmschleimhaut führen.

Einzelnachweise

  1. UniProt P01350
  2. S. E. Miederer et al.: Gastrin release by methylxanthine, Klin. Wschr. 51 (1973) 42
  3. E Ipp, R E Dobbs, V Harris, A Arimura, W Vale, R H Unger: The effects of gastrin, gastric inhibitory polypeptide, secretin, and the octapeptide of cholecystokinin upon immunoreactive somatostatin release by the perfused canine pancreas. In: Journal of Clinical Investigation. 60. Jahrgang, Nr. 5, ISSN 0021-9738, S. 1216–1219 (nih.gov [abgerufen am 5. August 2012]).Vorlage:Cite book/Meldung

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