Gastrin

Gastrin
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Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur	6/14/17/34/53/71 Aminosäuren
Sekundär- bis Quartärstruktur	Protein-Sulfat
Präkursor	(101 aa; 11,4 kDa)
Bezeichner
Gen-Namen	GAST; GAS
Externe IDs	OMIM: 137250 MGI: 104768
Vorkommen
Übergeordnetes Taxon	Höhere Säugetiere
Orthologe
	Mensch	Maus
Entrez	2520	14459
Ensembl	ENSG00000184502	ENSMUSG00000017165
UniProt	P01350	Q6GSF5
Refseq (mRNA)	NM_000805	NM_010257
Refseq (Protein)	NP_000796	NP_034387
Genlocus	Chr 17: 37.12 – 37.13 Mb	Chr 11: 100.15 – 100.15 Mb
PubMed-Suche	2520	14459

Gastrin oder Polypeptid 101 (PP 101) ist ein Peptidhormon des Magen-Darm-Traktes und übt – neben anderen Wirkungen wie z. B. die Erhöhung des Kardiasphinkter Tonus – den stärksten Reiz für die Produktion von Magensäure aus.

Strukturell ist es eng verwandt mit Cholecystokinin. Das Gastrin wird in den G-Zellen im Antrum des Magens und im Duodenum gebildet und von dort über Blutgefäße zu seinen Wirkorten transportiert. Selten kann eine vermehrte Gastrinproduktion durch einen hormonproduzierenden Tumor, ein sogenanntes Gastrinom, vorkommen.

Formen

Die drei Formen des Gastrin unterscheiden sich in der Länge ihrer Peptidkette:^[1]

Gastrin-Form	Länge der Peptidkette
Big-Gastrin	34 Aminosäuren
Gastrin I und II	17 Aminosäuren
Mini-Gastrin _{auch Gastrin(5-17)}	14 Aminosäuren

Steuerung der Abgabe

Die Sekretion von Gastrin wird stimuliert durch:

die Dehnung des Magens
Proteine und Peptide in der Nahrung
Reizung des Nervus vagus und die darauf folgende Ausschüttung von GRP (Gastrin Releasing Peptid) und Acetylcholin (somit auch durch Konsum von Nikotin)
Alkoholkonsum, Coffein, nicht durch andere Methylxanthine^[2]

Die Sekretion wird gehemmt durch:

pH -Wert unter 3
VIP (vasoaktives intestinales Peptid)
Somatostatin
Sekretin
GIP (Gastrin Inhibiting Peptid)
Neurotensin

Wirkung

Gastrin wirkt vor allem auf den Magen. Es stimuliert:

die glatte Muskulatur des Magens,
die Produktion von Pepsinogen (Proteinabbauprotein-Vorstufe) in den Hauptzellen des Magens,
die Salzsäure-Produktion der Belegzellen (Aktivierung der PLCβ) und
die Histamin-Produktion (Gewebshormon, hier zur Salzsäureproduktionsstimulation) der sog. ECL-Zelle(Enterochromaffine-like).

Gastrin wirkt auch auf die Bauchspeicheldrüse, es stimuliert dort die Ausschüttung von Insulin (Blutzuckersenker), Glukagon (Blutzuckersteigerer) und Somatostatin (Gastrin- und Pepsin-Hemmer).^[3]

entkoppelte Wirkung

Beim Zollinger-Ellison-Syndrom wird durch multiple neuroendokrine Tumoren (NET), welche sich dann am häufigsten in der Bauchspeicheldrüse, dem Dünndarm oder der Leber finden, autonom Gastrin produziert. Durch das dauerhafte Anfluten des Gastrins im Blut wird der normalerweise geschlossene Regelkreis durchbrochen.

Im Magen reagieren die Belegzellen auf die unphysiologisch erhöhten Gastrinspiegel mit einer Hyperplasie und produzieren vermehrt Salzsäure. Das wiederum kann zu weiteren Schäden in der Magen- und Dünndarmschleimhaut führen.

Einzelnachweise

↑ UniProt P01350
↑ S. E. Miederer et al.: Gastrin release by methylxanthine, Klin. Wschr. 51 (1973) 42
↑ E Ipp, R E Dobbs, V Harris, A Arimura, W Vale, R H Unger: The effects of gastrin, gastric inhibitory polypeptide, secretin, and the octapeptide of cholecystokinin upon immunoreactive somatostatin release by the perfused canine pancreas. In: Journal of Clinical Investigation. 60. Jahrgang, Nr. 5, ISSN 0021-9738, S. 1216–1219 (nih.gov [abgerufen am 5. August 2012]). Vorlage:Cite book/Meldung

[1] UniProt P01350

[2] S. E. Miederer et al.: Gastrin release by methylxanthine, Klin. Wschr. 51 (1973) 42

[3] E Ipp, R E Dobbs, V Harris, A Arimura, W Vale, R H Unger: The effects of gastrin, gastric inhibitory polypeptide, secretin, and the octapeptide of cholecystokinin upon immunoreactive somatostatin release by the perfused canine pancreas. In: Journal of Clinical Investigation. 60. Jahrgang, Nr. 5, ISSN 0021-9738, S. 1216–1219 (nih.gov [abgerufen am 5. August 2012]). Vorlage:Cite book/Meldung

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