Levetiracetam
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- Arzneistoff
Strukturformel | |||||||||||||
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Allgemeines | |||||||||||||
Freiname | Levetiracetam | ||||||||||||
Andere Namen |
(S)-2-(2-Oxopyrrolidin-1-yl)-butylamid | ||||||||||||
Summenformel | C8H14N2O2 | ||||||||||||
Externe Identifikatoren/Datenbanken | |||||||||||||
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Arzneistoffangaben | |||||||||||||
ATC-Code | |||||||||||||
Wirkstoffklasse |
Antiepileptikum | ||||||||||||
Eigenschaften | |||||||||||||
Molare Masse | 170,21 g·mol−1 | ||||||||||||
Sicherheitshinweise | |||||||||||||
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Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen. |
Levetiracetam ist ein Ethyl-Derivat des Nootropikums Piracetam. Es ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der Antiepileptika, welcher durch die belgische Firma UCB S.A. entwickelt und im Jahr 1985 patentiert wurde. Es ist weltweit unter dem Handelsnamen Keppra® erhältlich. Seit März 2011 ist es auch als Generikum erhältlich.
Es wird nicht in der Leber verstoffwechselt und kaum an Plasmaproteine gebunden.
Zulassung
Levetiracetam darf in Monotherapie bei fokalen Anfällen mit oder ohne sekundäre Generalisierung ab 16 Jahren verordnet werden. In Zusatzmedikation darf diese Substanz bei fokalen Anfällen ab einem Alter von einem Monat gegeben werden. Zudem sind die juvenile myoklonische Epilepsie (Janz-Syndrom) ab 12 Jahren und primär generalisierte tonisch-klonische Anfälle im Rahmen einer idiopathisch generalisierten Epilepsie in Zusatztherapie zugelassen worden.
Metabolismus
Die Substanz wird kaum in der Leber verstoffwechselt. Es gibt einen inaktiven Haupt-Metaboliten, der durch Hydrolyse im Gewebe gebildet wird.
Durch den fehlenden Lebermetabolismus kann die Substanz mit allen anderen Antiepileptika kombiniert werden, ohne dass diese sich gegenseitig beeinflussen.
Dosierung
Die empfohlene Dosis wird auf zwei Tagesdosen verteilt. Eine Steigerung ist alle zwei Wochen möglich. Bei Patienten mit verminderter Nierenleistung (insbesondere bei älteren Patienten) sollte die Dosis reduziert werden.
Wirkung
Der Wirkmechanismus beruht auf der Bindung an das Vesikelprotein SV2A, was eine erhöhte Freisetzung von GABA aus dem präsynaptischen Vesikel zur Folge hat[3]. GABA bindet postsynaptisch an den GABA-Rezeptor und sorgt damit für einen inhibierenden Chloridioneneinstrom.
Nebenwirkungen
Der Wirkstoff Levetiracetam zeichnet sich durch gute Verträglichkeit aus. Durch plötzliches Absetzen des Medikamentes können, wie bei allen Antiepileptika, epileptische Anfälle provoziert werden.[4] Deshalb muss es durch langsame Dosisreduktion ausgeschlichen werden.
Nebenwirkungen, die sehr häufig (≥10 %) beobachtet wurden:
- Somnolenz (Schläfrigkeit)
- Asthenie (Schwächegefühl) und Schwindel.
Nebenwirkungen die häufig (1 bis ≤10 %) beobachtet wurden (Auszug):
Kopfschmerzen, Anorexie, Diarrhoe, Dyspepsie, nauseale Amnesie, Ataxie, Konvulsion, Depression, Benommenheit, emotionale Labilität / Stimmungsschwankungen, Feindseligkeit / Aggression, Insomnie, Nervosität / Reizbarkeit, Tremor, Schwindel, Exanthem, Diplopie, vermehrter Husten, Erbrechen, Agitation, Persönlichkeitsstörung, Abdominalschmerzen, Gewichtsverlust, Gewichtszunahme, Myalgie, Ekzem, Juckreiz, Thrombozytopenie
Einzelnachweise
- ↑ 1,0 1,1 1,2 Datenblatt Levetiracetam bei Sigma-Aldrich (PDF).
- ↑ Eintrag zu Levetiracetam in der ChemIDplus-Datenbank der United States National Library of Medicine (NLM) .
- ↑ Michael Freissmuth, Stefan Böhm, Stefan Offermanns: Pharmakologie Und Toxikologie: Von den Molekularen Grundlagen zur Pharmakotherapie 2012, S. 308.
- ↑ http://www.erzwiss.uni-hamburg.de/sonstiges/Neuropsychologie/Medikamente/Antiepil.htm.