Mykoplasmen

Mykoplasmen (von altgriechisch {{Modul:Vorlage:lang}} Modul:Multilingual:149: attempt to index field 'data' (a nil value) mýkēs „Pilz“ sowie {{Modul:Vorlage:lang}} Modul:Multilingual:149: attempt to index field 'data' (a nil value) plásma „das Geformte“) sind sehr kleine, selbständig vermehrungsfähige Bakterien aus der Klasse der Mollicutes (von lat. mollis „weich“ und cutis „Haut“, „die Weichhäutigen“). Im Gegensatz zu allen anderen Bakterien fehlt ihnen eine Zellwand. Sie leben aerob bis fakultativ anaerob und sind von vielgestaltiger (pleomorpher), veränderlicher, bläschenförmiger Gestalt.^[1]

Mykoplasmen sind parasitär, intra- und extrazellulär lebende Bakterien, die beim Menschen, Tieren und Pflanzen die Ursache für zahlreiche Krankheiten sind. Die erste Art wurde 1898 von kranken Rindern isoliert und beschrieben. Die häufig beobachteten Pilz ähnlichen Fadenformen waren namensprägend für die Gattung Mycoplasma. In der Humanmedizin gelang erst 1962 die Zuordnung der Art Mycoplasma pneumoniae zu einer Erkrankung.^[1]

Mit einer Größe von 580–1.380 kbp haben die Gattungen Mycoplasma und Ureaplasma das kleinste Genom der zur Auto-Replikation befähigten Prokaryonten mit Ausnahme des Tiefsee-Archaeons "Nanoarchaeum equitans" (~500 kbp). Ihr DNS-Genom weist meist einen relativen niedrigen Guanin-Cytosin (GC) Gehalt auf und ihre Zellmembran enthält Cholesterin, was sonst nur bei Eukaryonten gefunden wird.^[1]

Klassifizierung

Die Klasse der Mollicutes umfasst wissenschaftlich gesehen die sechs eubakteriellen Gattungen Acholeplasma, Anaeroplasma, Asteroleplasma, Mycoplasma, Spiroplasma und Ureaplasma.

Allerdings werden umgangssprachlich die Mitglieder der Mollicutes häufig mit dem gängigeren Begriff Mykoplasmen bezeichnet.

Die phylogenetische Verwandtschaft dieser Gattungen wurde durch die auf Carl Woese zurückgehende Analyse der 5S und 16S rRNA ermittelt. Ein gemeinsames Merkmal der Mollicutes (Weichhäuter) und damit auch der Mykoplasmen ist das Fehlen einer Zellwand und die damit einhergehende Anfälligkeit für osmotische Schwankungen des umgebenden Mediums. Antibiotika, die an der Zellwand ansetzen (z. B. Penicilline) sind praktisch unwirksam gegen sie. Aufgrund der geringen Größe der Mykoplasmen lassen sie sich, im Gegensatz zu anderen Bakterien, nicht durch Sterilfilter mit einer nominalen Porengröße von 0,22 µm zurückhalten. Molekular-phylogenetische rRNA-Untersuchungen ergaben, dass die Mollicutes nicht an der Basis des bakteriellen phylogenetischen Baums stehen, sondern vielmehr durch degenerative Evolution aus Gram-positiven Bakterien der Lactobacillus-Gruppe mit einem niedrigen GC-Gehalt der DNA hervorgegangen sind. Im Zuge dieser degenerativen Evolution haben die Mollicutes einen erheblichen Teil ihrer genetischen Information verloren, so dass sie heute zu den Lebewesen mit dem kleinsten bekannten Genom zählen (Mollicutes: 580–2.300 kbp, E. coli: 4.500 kbp, Arabidopsis thaliana: 100.000 kbp, Homo sapiens: 3.400.000 kbp). Bakterien der Klasse Mollicutes leben nicht als freie Bakterien, sondern sind entweder auf eine Wirtszelle oder einen Wirtsorganismus angewiesen.

Als Parasiten oder Kommensalen erhalten sie vom Wirtsorganismus essentielle Stoffwechselkomponenten wie z. B. Fettsäuren, Aminosäuren und Vorstufen der Nukleinsäuren. Die Möglichkeit zur Verkleinerung des Genoms wird auf die parasitäre Lebensweise der Mollicutes zurückgeführt. Für das Wachstum einiger Vertreter der Mollicutes ist auch Cholesterin erforderlich, eine Komponente, die normalerweise nicht in Bakterien gefunden wird und deren Synthesevorstufen ebenfalls von den Wirtszellen zur Verfügung gestellt wird.

Klinisch bedeutsame Mykoplasmen

Mykoplasmen sind als parasitär lebende Bakterien die Ursache für zahlreiche Krankheiten beim Menschen, Tieren und Pflanzen. In der Regel töten Bakterien aus der Klasse der Mollicutes ihren Wirt jedoch nicht ab. Vielmehr verursachen sie chronische Infektionen, was für eine gute Anpassung an die Wirte spricht, und verkörpern damit eine sehr erfolgreiche Art des Parasitismus.

Neben den pathogenen Eigenschaften der Mykoplasmen spielt die Infektion von Zellkulturen mit Mykoplasmen (hauptsächlich Mycoplasma orale) eine wichtige Rolle. Da Mykoplasmen keine Zellwand haben, können sie nur auf speziellen Nährböden angezüchtet werden. Deshalb hat sich als schnelle und billige Standardmethode die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) zum Nachweis etabliert. Dies gilt aber nicht für alle Mykoplasmen.

Humanmedizin

• Mycoplasma pneumoniae ist wichtigster Erreger der so genannten „atypischen Pneumonie“. Aber auch Tracheobronchitis, Pharyngitis, Meningitis, Mittelohrentzündungen und weitere Krankheitsbilder können von Mycoplasma pneumoniae verursacht werden. Zudem wird der Organismus mit Störungen des hämatopoetischen (blutbildenden) Systems, des zentralen Nervensystems, der Leber und Bauchspeicheldrüse sowie kardiovaskulären Syndromen in Verbindung gebracht.
• Mycoplasma genitalium ist neben Chlamydia trachomatis ein wichtiger Erreger der so genannten „non-gonococcal-Urethritis“, einer nicht durch Neisseria gonorrhoeae (den sog. „Gonokokken“) verursachten Harnröhren-Entzündung. Anfang 2008 berichtete eine Forschergruppe um Craig Venter, ihr sei es gelungen, erstmals das Erbmaterial eines Bakteriums komplett synthetisch herzustellen. Vorbild für den Nachbau des Genoms sei Mycoplasma genitalium gewesen; der Name des synthetischen Nachbaus ist Mycoplasma genitalium JCVI-1.0. ^[2]

• Ureaplasma urealyticum besiedelt den unteren weiblichen Genitaltrakt und wird während einer Schwangerschaft häufig von der Mutter auf das Kind übertragen, wo sie u. a. die Ursache für Pneumonien oder chronische Infektionen des zentralen Nervensystems sein können. Ob U. urealyticum ebenfalls ein Erreger der „non-gonococcal-Urethritis“ ist, ist umstritten.
• Mycoplasma fermentans spielt u. a. möglicherweise als ein Faktor bei der Entstehung der Symptome einer HIV-Infektion eine Rolle. Außerdem gibt es Berichte über eine mögliche Beteiligung bei der Entstehung der Symptome des „chronic fatigue syndrome“ (CFS) und dem eventuell auf dem CFS beruhenden „Golfkriegssyndrom“.

Veterinärmedizin

• Mycoplasma mycoides spp. mycoides SC (small colony type) ist Erreger der anzeigepflichtigen Lungenseuche der Rinder. Es ist das erste bekannte Mykoplasma und wurde 1898 durch Edmond Nocard und Émile Roux beschrieben.
• Mycoplasma agalactiae ist Erreger der kontagiösen Agalaktie beim kleinen Wiederkäuer (Schaf, Ziege). Meist kommt es zu einer unbemerkten Euterentzündung mit Milchleistungsrückgang, selten auch zu Gelenks- oder Bindehautentzündungen (Konjunktivitis).
• Mycoplasma bovis verursacht Euterentzündungen mit Milchleistungsrückgang bei Milchkühen und kann bei Kälbern neben Lungenentzündungen auch schwere Gelenksentzündungen auslösen.
• Mycoplasma capricolum ist der Erreger der Lungenseuche der Ziegen.
• Mycoplasma conjunctivae ist der Erreger der Gämsblindheit.
• Mycoplasma felis, eventuell auch Mycoplasma gatae und Mycoplasma feliminutum, sind neben Herpes- und Caliciviren als Erreger am Katzenschnupfen-Komplex beteiligt.
• Mycoplasma gallisepticum ist Erreger von Atemwegserkrankungen beim Geflügel (CRD: chronic respiratory disease beim Huhn und infektiöse Sinusitis bei der Pute). Häufig kommt es zu einer Mischinfektion mit anderen viralen oder bakteriellen Krankheitserregern (z. B.: Coryza contagiosa mit Haemophilus paragallinarum).
• Die sogenannten hämatotrophen Mykoplasmen verursachen bei Katzen (Mycoplasma haemofelis, Mycoplasma haemominutum und Mycoplasma turicensis, s. Feline Infektiöse Anämie), Hunden (Mycoplasma haemocanis) und Schweinen (Mycoplasma suis, s. Eperythrozoonose der Schweine) Anämien. Sie wurden früher zu den Rickettsien gezählt.
• Mycoplasma hyopneumoniae verursacht die Enzootische Pneumonie der Schweine
• Mycoplasma hyorhinis und Mycoplasma hyosynoviae sind die Erreger der Mykoplasmenarthritis und -polyserositis der Schweine
• Mycoplasma pulmonis ist der Erreger der Mykoplasmose der Ratte, der häufigsten Erkrankung der oberen Atemwege bei als Heim- oder Labortier gehaltenen Wanderratten.

Probenentnahme und Transport

Aufgrund einer fehlenden bakteriellen Zellwand sind die Mykoplasmen in Proben und Untersuchungsmaterialen sehr empfindlich gegenüber Austrocknung. Proben an Tupfern müssen daher schnell weiterverarbeitet werden oder in ein Transportmedium^[3] eingebracht werden. Mycoplasmen in Gewebe- und Sputumproben können unbehandelt transportiert werden. Ein Intervall von 24 bis 48 Stunden zwischen Probenentnahme und Probenanalyse kann mit Kühlung auf +4°C überbrückt werden. Auch das Einfrieren der Proben auf -70°C ist möglich.^[1]

Literatur

• Martin Dworkin, Stanley Falkow, Eugene Rosenberg, Karl-Heinz Schleifer, Erko Stackebrandt (Hrsg.): The Prokaryotes. A Handbook on the Biology of Bacteria. 3. Auflage, Band 4: Bacteria: Firmicutes, Cyanobacteria. Springer, New York, NY 2006, ISBN 978-0-387-25494-4 (englisch: Print-Ausgabe), ISBN 978-0-387-30744-2 (Online-Ausgabe), DOI 10.1007/0-387-30744-3.
• Otto Gsell, U. Krech, Werner Mohr (Hrsg.): Klinische Virologie. Einschließlich Chlamydien, Coxiellen und Mykoplasmen. Fortschritte in Diagnostik, Therapie und Prophylaxe. Urban und Fischer, München 1991, ISBN 3-541-12201-3.
• Irmgard Gylstorff, J. M. Bové: Infektionen durch Mycoplasmatales, Enke, Stuttgart 1985, ISBN 3-432-94881-6 (Lizenzausgabe des Gustav Fischer Verlags Jena).
• Shmuel Razin, Joseph G. Tully (Hrsg.): Molecular and Diagnostic Procedures in Mycoplasmology. Vol. 1: Molecular Characterization. Academic Press, San Diego, CA / London 1995. ISBN 0-12-583805-0 (englisch).

Weblinks

Commons: Mykoplasmen (Mycoplasma) – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise