Triflupromazin
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Strukturformel | |||||||||||||
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Allgemeines | |||||||||||||
Freiname | Triflupromazin | ||||||||||||
Summenformel | C18H19F3N2S | ||||||||||||
Externe Identifikatoren/Datenbanken | |||||||||||||
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Arzneistoffangaben | |||||||||||||
ATC-Code | |||||||||||||
Wirkstoffklasse |
Neuroleptikum | ||||||||||||
Eigenschaften | |||||||||||||
Molare Masse |
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Sicherheitshinweise | |||||||||||||
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Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen. |
Triflupromazin, ein Phenothiazin-Derivat, wurde als Neuroleptikum und Antiemetikum verwendet. Aufgrund veränderter Zulassungsvoraussetzungen ist es seit 2003 in Deutschland nicht mehr im Handel (ehemaliger Handelsname: Psyquil®).
Wirkmechanismus
Triflupromazin ist ein Antagonist an D1- und D2-Rezeptoren.
Es zeigt eine mittelstarke Affinität zu D2-, α1-, 5-HT2- und H1-Rezeptoren sowie eine schwache Affinität zu M1-Rezeptoren.[3] Triflupromazin wirkt zudem als FIASMA (funktioneller Hemmer der sauren Sphingomyelinase).[4]
Nebenwirkungen
Unter Behandlung mit Triflupromazin können – für einen Dopaminantagonisten typisch – extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen wie Tremor, Rigidität, Akathisie oder Spätdyskinesien auftreten. Außerdem senkt es den Blutdruck. Herzrhythmusstörungen sind möglich.
Pharmakokinetik
Triflupromazin unterliegt einem ausgeprägten First-Pass-Effekt. Die Elimination erfolgt vor allem durch Abbau in der Leber.
Einzelnachweise
- ↑ 1,0 1,1 1,2 Datenblatt Triflupromazine hydrochloride bei Sigma-Aldrich (PDF). Angabe des Markenparameters in Vorlage:Sigma-Aldrich fehlerhaft bzw. nicht definiert
- ↑ Eintrag zu Triflupromazin in der ChemIDplus-Datenbank der United States National Library of Medicine (NLM) .
- ↑ C.-J. Estler (Hrsg.): Pharmakologie und Toxikologie. 4. Aufl., Schattauer, Stuttgart u. New York, 1995. S. 193.
- ↑ Kornhuber J, Muehlbacher M, Trapp S, Pechmann S, Friedl A, Reichel M, Mühle C, Terfloth L, Groemer T, Spitzer G, Liedl K, Gulbins E, Tripal P: Identification of novel functional inhibitors of acid sphingomyelinase. In: PLoS ONE. 6. Jahrgang, Nr. 8, 2011, S. e23852, doi:10.1371/journal.pone.0023852.