Asymmetrisches Dimethylarginin
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| Strukturformel | ||||||||||
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| Allgemeines | ||||||||||
| Name | N,N-Dimethylarginin | |||||||||
| Andere Namen |
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| Summenformel | C8H18N4O2 | |||||||||
| Externe Identifikatoren/Datenbanken | ||||||||||
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| Eigenschaften | ||||||||||
| Molare Masse | 202,25 g·mol−1 | |||||||||
| Aggregatzustand |
fest | |||||||||
| Sicherheitshinweise | ||||||||||
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| Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen. | ||||||||||
ADMA oder asymmetrisches Dimethylarginin ist ein methyliertes Derivat der Aminosäure L-Arginin, das im Blutplasma des menschlichen Organismus zu finden ist. ADMA ist an der Stickstoffmonoxid-Produktion beteiligt und daher eine wichtige Substanz für die Funktion von Endothelien und Blutgefäßen. Es entsteht durch Protein-Methyl-Transferasen (PRMTs), die in Proteinen gebundenes Arginin methyliert. Diese Methylarginine werden durch Proteolyse freigesetzt. Der Abbau der methylierten Argininderivate wie ADMA erfolgt durch Dimethylarginin-dimethylaminohydrolasen (DDAHs). ADMA gilt als Risikofaktor für Arteriosklerose.
Medizinische Bedeutung
Erhöhte Werte für ADMA werden gefunden bei Menschen mit Bluthochdruck, erhöhten Cholesterin-Spiegeln, Diabetes mellitus und chronischer Nierenkrankheit. Es besteht eine enge Beziehung zwischen ADMA-Spiegeln im Blutplasma und der Dicke von Media und Intima der Arteria carotis communis, einem der Surrogat-Marker für Arteriosklerose in der Allgemeinbevölkerung. Erhöhte ADMA-Spiegel sind bei Menschen mit koronarer Herzkrankheit, Diabetes und chronischer Nierenkrankheit ein starker Risikofaktor für das Auftreten von Herz-Kreislauf-Komplikationen wie z. B. Herzinfarkt oder Schlaganfall.[2] Möglicherweise führen erhöhte ADMA-Spiegel zu einer Inaktivierung von Stickstoffmonoxid, das normalerweise eine Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur bewirkt, was zu einer Vasodilatation und damit zu einer Absenkung der Nachlast des Herzens und des Blutdrucks führt. ADMA könnte so über eine Senkung der Stickstoffmonoxid-Spiegel an den Endothel-Zellen der Gefäßwand die Entstehung einer Arteriosklerose begünstigen. Der genaue molekulare Mechanismus, der zu einer Erhöhung von ADMA im Blut führt, ist bislang unbekannt.
Messmethoden und Referenzbereich
Die Bestimmung von ADMA erfolgt im analytischen oder klinischen Labor mit Hilfe von HPLC, eines ELISA oder der Massenspektrometrie. Im Blut eines gesunden Menschen gilt eine Konzentration von durchschnittlich 0,7 µmol/l (Mikromol pro Liter) als Normwert.
Quellen
- ↑ Dieser Stoff wurde in Bezug auf seine Gefährlichkeit entweder noch nicht eingestuft oder eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.
- ↑ Matsuguma, K. et. al. (2006): Molecular Mechanism for Elevation of Asymmetric Dimethylarginine and Its Role for Hypertension in Chronic Kidney Disease. In: J. Am. Soc. Nephrol. 17(8), 2176-2183. PMID 16807406 doi:10.1681/ASN.2005121379
Literatur
- Vallance, P. et al. (1992): Accumulation of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthesis in chronic renal failure. In: Lancet. 339(8793), 572-575. PMID 1347093