Benzatropin

Strukturformel
Allgemeines
Freiname	Benzatropin
Andere Namen	(3-endo)-3-(Diphenylmethoxy)-8-methyl-8-azabicyclo[3.2.1]octan
Summenformel	C21H25NO
Externe Identifikatoren/Datenbanken
ECHA-InfoCard	Vorlage:Wikidata-Einbindung
PubChem	1201549
DrugBank	APRD00748
Wikidata	[[:d:Lua-Fehler in Modul:Wikidata, Zeile 865: attempt to index field 'wikibase' (a nil value)\|Lua-Fehler in Modul:Wikidata, Zeile 865: attempt to index field 'wikibase' (a nil value)]]
Arzneistoffangaben
ATC-Code	N04AC01
Wirkstoffklasse	Anticholinergikum
Eigenschaften
Molare Masse	307,43 g·mol−1
Sicherheitshinweise
	Bitte die Befreiung von der Kennzeichnungspflicht für Arzneimittel, Medizinprodukte, Kosmetika, Lebensmittel und Futtermittel beachten
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung Gefahr
H- und P-Sätze	H: 301‐311‐331
	P: 261‐280‐301+310‐311
	Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Benzatropin ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der Anticholinergika und wird in der Behandlung bestimmter motorischer Bewegungsstörungen verwendet, wie sie unter anderem bei der Parkinson-Krankheit oder als Nebenwirkung einer Behandlung mit Neuroleptika auftreten. Pharmazeutisch verwendet wird Benzatropinmesilat, das Salz aus Benzatropin und Methansulfonsäure.

Wirkungsmechanismus

Benzatropin ist ein zentral wirkendes Anticholinergikum. Die Kombination aus dem Tropin-Gerüst des Atropins und dem Benzohydryl-Gerüst des Diphenhydramins ist für die pharmakologische Wirkung verantwortlich. Benzatropin blockiert die Wirkung von Acetylcholin und greift regulierend in ein Ungleichgewicht zwischen den Neurotransmittern Acetylcholin und Dopamin ein, was seine Verwendung in der Behandlung der Symptome einer frühen Parkinson-Erkrankung ermöglicht.

Tierexperimentelle Untersuchungen weisen darauf hin, dass die anticholinerge Wirkung etwa die Hälfte der des Atropins beträgt, währenddessen die antihistaminsche Wirkung der des Pyrilamin entspricht.^[2] Benzatropin wirkt zudem als FIASMA (funktioneller Hemmer der sauren Sphingomyelinase).^[3]

Anwendungsgebiete

Benzatropin ist angezeigt zur Behandlung von:

Medikamentösen Parkinsonoid, Akathisie und akute Dystonie
Parkinson-Krankheit
Idiopathie oder sekundärer Dystonie.

Die Studienlage über den Einfluss von Anticholinergika auf das Auftreten einer tardiven Dyskinesie als unerwünschte Spätfolge der Behandlung mit Neuroleptika) ist uneinheitlich. Es wurde sowohl günstiger Einfluss^[4]^[5] als auch kein Einfluss festgestellt.^[6]

Nebenwirkungen

Grundsätzlich werden bei Anticholinergika an Nebenwirkungen beobachtet:

Mundtrockenheit
verschwommenes Sehvermögen
Gedächtnisstörungen
Obstipation
Harnverhaltung
Tachykardie
Anorexie
Psychosen (Überdosierung)

Einzelnachweise

↑ ^1,0 ^1,1 ^1,2 Datenblatt Benztropine mesylate salt bei Sigma-Aldrich (PDF).
↑ MIMS Australia Pty Ltd. MIMS.
↑ Kornhuber J, Muehlbacher M, Trapp S, Pechmann S, Friedl A, Reichel M, Mühle C, Terfloth L, Groemer T, Spitzer G, Liedl K, Gulbins E, Tripal P: Identification of Novel Functional Inhibitors of Acid Sphingomyelinase. In: PLoS ONE. 6. Jahrgang, Nr. 8, 2011, S. e23852, doi:10.1371/journal.pone.0023852.
↑ Arch Gen Psychiatry – Abstract: Tardive dyskinesia: prevalence and risk factors, 1959 to 1979, April 1982, Kane and Smith 39 (4): 473. Abgerufen am 14. August 2007.
↑ Wszola BA, Newell KM, Sprague RL: Risk factors for tardive dyskinesia in a large population of youths and adults. In: Experimental and clinical psychopharmacology. 9. Jahrgang, Nr. 3, 2001, S. 285–296, doi:10.1037/1064-1297.9.3.285, PMID 11534539.
↑ van Harten PN, Hoek HW, Matroos GE, Koeter M, Kahn RS: Intermittent neuroleptic treatment and risk for tardive dyskinesia: Curaçao Extrapyramidal Syndromes Study III. In: The American journal of psychiatry. 155. Jahrgang, Nr. 4, 1998, S. 565–567, PMID 9546009. .

Handelsnamen

Cogentin

[Sigma-1] 1,0 ^1,1 ^1,2 Datenblatt Benztropine mesylate salt bei Sigma-Aldrich (PDF).

[2] MIMS Australia Pty Ltd. MIMS.

[pmid18504571-3] Kornhuber J, Muehlbacher M, Trapp S, Pechmann S, Friedl A, Reichel M, Mühle C, Terfloth L, Groemer T, Spitzer G, Liedl K, Gulbins E, Tripal P: Identification of Novel Functional Inhibitors of Acid Sphingomyelinase. In: PLoS ONE. 6. Jahrgang, Nr. 8, 2011, S. e23852, doi:10.1371/journal.pone.0023852.

[4] Arch Gen Psychiatry – Abstract: Tardive dyskinesia: prevalence and risk factors, 1959 to 1979, April 1982, Kane and Smith 39 (4): 473. Abgerufen am 14. August 2007.

[pmid11534539-5] Wszola BA, Newell KM, Sprague RL: Risk factors for tardive dyskinesia in a large population of youths and adults. In: Experimental and clinical psychopharmacology. 9. Jahrgang, Nr. 3, 2001, S. 285–296, doi:10.1037/1064-1297.9.3.285, PMID 11534539.

[pmid9546009-6] van Harten PN, Hoek HW, Matroos GE, Koeter M, Kahn RS: Intermittent neuroleptic treatment and risk for tardive dyskinesia: Curaçao Extrapyramidal Syndromes Study III. In: The American journal of psychiatry. 155. Jahrgang, Nr. 4, 1998, S. 565–567, PMID 9546009. .

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