Kardiales Troponin

Kardiales Troponin (Abk.: cT, oft auch einfach nur: Troponin) ist ein Proteinkomplex, welcher aus den Muskelzellen des Herzens bei Schädigung (z. B. beim Herzinfarkt) in das Blut freigesetzt wird. Der Nachweis eines erhöhten Troponinspiegels im Blut kann einen Herzmuskelschaden anzeigen und kann auch bei normalem EKG Hinweis auf einen Herzinfarkt sein. cT ist eines von drei Troponinen.

Untereinheiten

Protein Gen-Name AA UniProt Bemerkung
cTNT TNNT2 298 P45379 Tropomyosin-bindende Untereinheit; 10 Isoformen, im adulten Herz hauptsächlich P45379-6, bei Krankheit P45379-7; Path.: Hypertrophische Kardiomyopathie (CMH2), Dilatative Kardiomyopathie (CMD1D), Restriktive Kardiomyopathie (RCM3)
cTNI TNNI3 210 P19439 Inhibitorische Untereinheit; Path.: Hypertrophische Kardiomyopathie (CMH7), Restriktive Kardiomyopathie (RCM1), Dilatative Kardiomyopathie (CMD2A)
TNC TNNC1 161 P63316 Calcium-bindende Untereinheit; Path.: Dilatative Kardiomyopathie (CMD1Z), Hypertrophische Kardiomyopathie (CMH13)

Laborchemie

Kardiales Troponin ist ein Proteinkomplex aus der Gruppe der Troponine. Es besteht aus den drei Untereinheiten cT, cI und C (T = Tropomyosin-bindend, I = Inhibitorisch, C = Calcium-bindend), von denen cT und cI speziell im Herzmuskel exprimiert werden. Der Nachweis der beiden Untereinheiten wird daher für diagnostische Zwecke eingesetzt. Verwendung finden Immunassays. Der Normalbereich liegt bei unter 0,1 ng/ml. Der Anstieg im Blutserum ist etwa drei Stunden nach Infarktbeginn nachweisbar, erreicht nach etwa 20 Stunden das Maximum und normalisiert sich nach ein bis zwei Wochen wieder; bei Infarkten, die nicht die gesamte Dicke der Herzmuskelwand betreffen (NSTEMI), schon nach 48–72 Stunden.[1] Weniger spezifische Parameter für Herzmuskelschäden sind Myoglobin, Kreatinkinase, GOT, LDH und CRP. Die Kreatinkinase steigt außerdem sehr viel langsamer an (Abb. 2, Freisetzungsmuster von Biomarkern bei NSTEMI-ACS).[1]

Klinische Bedeutung

Die Höhe des maximalen Troponinspiegels korreliert mit der Überlebensrate nach dem Herzinfarkt.[2] Außerdem konnte nachgewiesen werden, dass der Troponin-Spiegel eine Abschätzung der Infarktgröße gemessen an der Myokardnekrose zulässt.[3]

Troponin T und I sind hochsignifikant für kardiale Ereignisse, so dass sie als wichtigster laborchemischer Parameter für das Akute Koronarsyndrom dienen. Differentialdiagnostisch neben einem Herzinfarkt kommen andere kardiale und nicht-kardiale Erkrankungen als Ursache in Betracht.[1]

Geschichte

Bereits 1979 begann der deutsche Professor Hugo A. Katus an der Harvard Medical School in Boston damit, erste empfindliche Bluttests zu entwickeln, und fand schließlich an der Universitätsklinik Heidelberg das Eiweiß Troponin T. Zusammen mit der Firma Boehringer Mannheim (heute Roche Diagnostics) optimierte er die Messverfahren, so dass dieser Schnelltest heute weltweit eingesetzt werden kann. In großen multizentrischen Studien konnten Katus u. a. belegen, dass die Troponin-T-Messung empfindlicher und genauer für die Herzinfarktdiagnostik ist als die damaligen Enzymmessungen. Aufgrund dieser Ergebnisse wurde der Test von kardiologischen Fachgesellschaften in Europa und den USA zum Goldstandard der Infarktdiagnostik erklärt.[1][4][5]

Literatur und Quellen

  • Rottbauer W, Greten T, Müller-Bardoff M, Remppis A, Zehelein J, Grünig E, Katus HA. Troponin T: a diagnostic marker for myocardial infarction and minor cardiac cell damage. Eur Heart J 1996;17:3-8.

Einzelnachweise

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 Deutsche Gesellschaft für Kardiologie: Kommentar zu den Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC) zur Diagnose und Therapie des akuten Koronarsyndroms ohne ST-Strecken-Hebung (NSTE-ACS). (pdf) In: Kardiologe. 3, Nr. 2, S. 81-100. doi:10.1007/s12181-009-0177-2. Abgerufen am 10. April 2009.
  2.  Mewis, Riessen, Spyridopoulos (Hrsg.): Kardiologie compact - Alles für Station und Facharztprüfung. 2 Auflage. Thieme, Stuttgart, New York 2006, ISBN 3-13-130742-0, S. 169.
  3. Journal für Kardiologie (http://www.kup.at/kup/pdf/458.pdf, S.292)
  4. Haber E, Katus HA, Hurrell JG, et al.: Detection and quantification of myocardial cell death: application of monoclonal antibodies specific for cardiac myosin. In: J. Mol. Cell. Cardiol.. 14 Suppl 3, September 1982, S. 139–46. PMID 6183437.
  5. Katus HA, Diederich KW, Uellner M, Remppis A, Schuler G, Kübler W: Myosin light chains release in acute myocardial infarction: non-invasive estimation of infarct size. In: Cardiovasc. Res.. 22, Nr. 7, Juli 1988, S. 456–63. PMID 3252969.
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