Euthyroid-Sick-Syndrom
| Klassifikation nach ICD-10 | |
|---|---|
| E07 | Sonstige näher bezeichnete Krankheiten der Schilddrüse |
| E07.8 | Euthyroid-Sick-Syndrom |
| ICD-10 online (WHO-Version 2019) | |
Unter einem Euthyroid-Sick-Syndrom (ESS), (synonym: Non-thyroidal illness (NTI), Niedrig-T3-Syndrom, Low-T3-syndrome) versteht man Veränderungen im Schilddrüsenhormonstoffwechsel bei klinisch euthyreoten Patienten, die an schweren, nichtschilddrüsenbedingten Allgemeinerkrankungen leiden. Dazu gehören unter anderem Leberzirrhose, Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, ein Bypass im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit, chronische Niereninsuffizienz, diabetische Ketoazidose, Hypothermie, Anorexia nervosa, Verbrennungen und Sepsis. Jedes Trauma, Operationen, spezielle Ernährungsgewohnheiten – wie beispielsweise Fehl- und Mangelernährung oder Fasten – können innerhalb von Stunden Veränderungen der homöostatisch geregelten Schilddrüsenfunktion bewirken und zu pathologischen Befunden führen, die als Non-thyroidal Illness (NTI) oder Euthyroid-Sick-Syndrom (ESS) bezeichnet werden. Die Störungen des Euthyroid-Sick-Syndrom umfassen Veränderungen im peripheren Transport und Stoffwechsel der Schilddrüsenhormone, insbesondere hinsichtlich der Dejodierung, in der Regulation der TSH-Sekretion und in manchen Fällen der Schilddrüsenfunktion selbst.[1]
Die Interpretation dieser pathologischen Werte beim Euthyroid-Sick-Syndrom ist erschwert durch verschiedene Arzneistoffe, die erstens die Biotransformation von peripherem T4 in T3 vermindern, z. B. iodhaltige Röntgenkontrastmittel, Propranolol und Amiodaron, und zweitens Medikamente wie Dopamin und Corticosteroide, die die hypophysäre Sekretion von TSH hemmen, resultierend in erniedrigten TSH-Spiegeln und daraus folgend abnehmender thyreoidaler T4-Sekretion.[2][3]
Neben einem Konzentrationsabfall von Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) im Serum kann infolge einer Dejodierung von T4 eine Erhöhung des stoffwechselinaktiven reversen T3 (rT3 = reverses Triiodthyronin) beobachtet werden. Die rT3-Erhöhung führt über eine negative Feedback-Schleife zur weiteren Verringerung der Freisetzung von Schilddrüsenhormonen, da an der Hypophyse die Ausschüttung von thyreoidea-stimulierendem Hormon (Thyreotropin, TSH) und im Hypothalamus diejenige von Thyreoliberin (Thyreotropin Releasing Hormon (TRH) supprimiert wird. Ursächlich werden proinflammatorische Zytokine, Glucocorticoide und Stoffwechselmetaboliten diskutiert.[4] Dieses Euthyroid-Sick-Syndrom könnte einen Schutzmechanismus darstellen, durch den autoaggressive immunologische und metabolische Reaktionen gebremst werden sollen[5] sowie der Energie- und Sauerstoffverbrauch des kritisch kranken Organismus reduziert wird. Verschiedentlich wird aber auch die Hypothese vertreten, dass es sich bei Non-Thyroidal-Illness-Syndrom um eine zentrale Hypothyreose handele, die behandlungsbedürftig sei[6]. Möglicherweise sind die widersprüchlichen Studienergebnisse darin begründet, dass zu heterogene Kollektive verglichen wurden.[7]
Einzelnachweise
- ↑ Leslie J. De Groot: Dangerous Dogmas in Medicine: The Nonthyroidal Illness Syndrome The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 84, No. 1 151-164, PMID 9920076
- ↑ McIver B, Gorman C: Euthyroid sick syndrome: an overview,Thyroid, 7; 1, Seiten 125-32, 1997 PMID 9086580
- ↑ Jan R. Stockigt:Guidelines for diagnosis and monitoring of thyroid disease: nonthyroidal illness Clinical Chemistry 42:1 188-192 (1996). PMID 8565225 (PDF)
- ↑ The role of cytokines and cortisol in the non-thyroidal illness syndrome following acute myocardial infarction European Journal of Endocrinology (2000) 142 236–242. PMID 10700717 (PDF)
- ↑ Tibaldi JM, Surks MI: Effects of nonthyroidal illness on thyroid function.Med Clin North Am. 1985 Sep;69(5):899-911PMID 3932793
- ↑ De Groot LJ: Non-thyroidal illness syndrome is a manifestation of hypothalamic-pituitary dysfunction, and in view of current evidence, should be treated with appropriate replacement therapies. Crit Care Clin 2006, 22:57-86, PMID 16399020
- ↑ Dietrich, J. W., A. Stachon, B. Antic, H. H. Klein und S. Hering: The AQUA-FONTIS Study: Protocol of a multidisciplinary, cross-sectional and prospective longitudinal study for developing standardized diagnostics and classification of non-thyroidal illness syndrome. BMC Endocrine Disorders 8 (13), PMID 18851740
Literatur
- Beatrice R. Amann-Vesti: Klinische Pathophysiologie: 239 Tabellen. Thieme, Stuttgart/New York 2006, ISBN 978-3-13-449609-3
Weblinks
- Marieke den Brinker et al.: Euthyroid Sick Syndrome in Meningococcal Sepsis: The Impact of Peripheral Thyroid Hormone Metabolism and Binding Proteins J. Clin. Endocrinol Metab, October 2005, 90(10):5613–5620 (FullText PDF)
