Oncostatin-M

Oncostatin-M
—

Vorhandene Strukturdaten: 1evs
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur	209 Aminosäuren
Bezeichner
Gen-Name	OSM
Externe IDs	OMIM: 165095 UniProt: P13725
Vorkommen
Homologie-Familie	Oncostatin-M
Übergeordnetes Taxon	Höhere Säugetiere

Oncostatin-M (OSM) ist ein Protein, das von Säugetieren in aktivierten Leukozyten produziert wird. Es handelt sich um ein Zytokin, das Teil der Signalkaskade zur Steuerung der Hämatopoese ist. Außerdem ist OSM an der Entzündungsreaktion beteiligt. Es ist in der Lage, die Sprossung mehrerer Krebs-Zelllinien positiv oder negativ zu beeinflussen.

OSM wird im Knochenmark und im lymphatischen System als direkte Antwort auf IL-2, IL-3 und EPO erzeugt. Es entfaltet seine Wirkungen seinerseits an OSM-Rezeptoren, von denen es zwei Typen gibt. OSM stimuliert so das Wachstum von Endothelzellen, sowie deren Produktion von Plasminogen-Aktivator, G-CSF, GM-CSF, P-Selectin und IL-6. OSM zählt zur IL-6-Unterfamilie von Zytokinen.^[1]^[2]^[3]^[4]^[5]^[6]

Einzelnachweise

↑ UniProt P13725
↑ H. Ibelgaufts/COPE: Oncostatin-M
↑ Yao L, Pan J, Setiadi H, Patel KD, McEver RP: Interleukin 4 or oncostatin M induces a prolonged increase in P-selectin mRNA and protein in human endothelial cells. In: J. Exp. Med. 184. Jahrgang, Nr. 1, Juli 1996, S. 81–92, PMID 8691152, PMC 2192668 (freier Volltext).
↑ Hams E, Colmont CS, Dioszeghy V, et al: Oncostatin M receptor-beta signaling limits monocytic cell recruitment in acute inflammation. In: J. Immunol. 181. Jahrgang, Nr. 3, August 2008, S. 2174–80, PMID 18641356 (jimmunol.org).
↑ Mozaffarian A, Brewer AW, Trueblood ES, et al: Mechanisms of oncostatin M-induced pulmonary inflammation and fibrosis. In: J. Immunol. 181. Jahrgang, Nr. 10, November 2008, S. 7243–53, PMID 18981146 (jimmunol.org).
↑ Hintzen C, Haan C, Tuckermann JP, Heinrich PC, Hermanns HM: Oncostatin M-induced and constitutive activation of the JAK2/STAT5/CIS pathway suppresses CCL1, but not CCL7 and CCL8, chemokine expression. In: J. Immunol. 181. Jahrgang, Nr. 10, November 2008, S. 7341–9, PMID 18981157 (jimmunol.org).

[1] UniProt P13725

[2] H. Ibelgaufts/COPE: Oncostatin-M

[3] Yao L, Pan J, Setiadi H, Patel KD, McEver RP: Interleukin 4 or oncostatin M induces a prolonged increase in P-selectin mRNA and protein in human endothelial cells. In: J. Exp. Med. 184. Jahrgang, Nr. 1, Juli 1996, S. 81–92, PMID 8691152, PMC 2192668 (freier Volltext).

[4] Hams E, Colmont CS, Dioszeghy V, et al: Oncostatin M receptor-beta signaling limits monocytic cell recruitment in acute inflammation. In: J. Immunol. 181. Jahrgang, Nr. 3, August 2008, S. 2174–80, PMID 18641356 (jimmunol.org).

[5] Mozaffarian A, Brewer AW, Trueblood ES, et al: Mechanisms of oncostatin M-induced pulmonary inflammation and fibrosis. In: J. Immunol. 181. Jahrgang, Nr. 10, November 2008, S. 7243–53, PMID 18981146 (jimmunol.org).

[6] Hintzen C, Haan C, Tuckermann JP, Heinrich PC, Hermanns HM: Oncostatin M-induced and constitutive activation of the JAK2/STAT5/CIS pathway suppresses CCL1, but not CCL7 and CCL8, chemokine expression. In: J. Immunol. 181. Jahrgang, Nr. 10, November 2008, S. 7341–9, PMID 18981157 (jimmunol.org).

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]