Somatostatin

Somatostatin, ist ein Peptidhormon in Wirbeltieren, das vom Pankreas endokrin während der Verdauung ausgeschüttet wird und als Inhibiting-Hormon des Hypothalamus die Bildung des Wachstumshormons Somatotropin in der Hypophyse hemmt. Daher kommt auch das Synonym somatotropin-inhibitory hormone (SIH) oder auch growth hormone release inhibiting hormone (GHRIH). Außerdem nimmt es an der Signaltransduktion bei der Einleitung der Apoptose teil. Ein synthetisches Analogon des Somatostatin ist Octreotid, das als Arzneistoff zugelassen ist. Ein früher als Bulbogastron bezeichnetes Peptid ist wahrscheinlich identisch mit Somatostatin.

Somatostatin wird nicht nur von den δ-Zellen des Pankreas gebildet, sondern auch von einzelnen Zellen des Hypothalamus und des Gastrointestinaltrakts. Es ist ein wichtiger Regulator des Hormon- und Nervensystems und wirkt durch Bindung an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs) auf der Oberfläche verschiedener Zelltypen.

Somatostatin hemmt die Sekretion von Pankreasenzymen, Gastrin und Pepsin und ist daher indiziert zur Behandlung von schweren akuten gastroduodenalen Ulkusblutungen, Blutungen bei erosiver oder hämorrhagischer Gastritis, zur adjuvanten Therapie zur Hemmung der Sekretion von stark sezernierenden postoperativen Fisteln des Pankreas und des oberen Dünndarmes sowie zur Prophylaxe von postoperativen pankreatischen Komplikationen nach Pankreaschirurgie. Es hat eine Halbwertszeit von 1-3 Minuten.

Biosynthese und Isoformen

Es sind zwei aktive Formen (Somatostatin-14 und Somatostatin-28) bekannt, die aus einem gemeinsamen Präkursor prozessiert werden. Das Somatostatin codierende humane SST-Gen liegt beim Menschen auf Chromosom 3, Genlocus 3q28.^[1]

Regulation

Hormone und hormonelle Regelkreise der Inselzellen des Pankreas.

Im Pankreas hat Somatostatin nach Art eines Gewebshormons eine parakrine Rolle, wobei es die Ausschüttung von Glucagon und Insulin aus den benachbarten α- und β-Zellen hemmt. Außerdem ist eine hemmende Wirkung auf das STH (Somatotropes Hormon), Gastrin und Cholecystokinin bekannt.

Die Ausschüttung von Somatostatin ist eine langsame Antwort auf die Bildung des second messenger cAMP. Im Verlauf von Stunden induziert cAMP die Genexpression dieses Hormons über folgende Schritte:

• Aktivierung der Proteinkinase A (PKA),
• dadurch Phosphorylierung des CREB (CRE binding protein) an einem Serinrest,
• Bindung von so modifiziertem CREB an eine CRE-Erkennungstelle (cAMP-response element) am Promoter des Somatostatin-Gens,
• Expression dieses Gens.

Siehe auch

• Blutzucker-Sensorsystem
• Octreotid
• Somatostatinom
• Somatostatin-Rezeptor-Szintigrafie

Literatur

• Di Bella G, Madarena M: Complete objective response of oesophageal squamocellular carcinoma to biological treatment. In: Neuro Endocrinol. Lett. 30. Jahrgang, Nr. 3, 2009, S. 312–21, PMID 19855352 (metododibella.org [PDF]). 
• Di Bella G: Complete objective response to biological therapy of plurifocal breast carcinoma. In: Neuro Endocrinol. Lett. 29. Jahrgang, Nr. 6, Dezember 2008, S. 857–66, PMID 19112416 (metododibella.org [PDF]). 

Einzelnachweise

Weblinks

• Igor Gayk - Die Pankreashormone: Somatostatin und pankreatisches Polypeptid (www.igorgayk.de) (PDF-Datei; 504 kB)