Spine-Apparat

Der Spine-Apparat ist ein Organell, das sich in den Dornenfortsätzen von Dendriten bei bestimmten Populationen von Nervenzellen findet. Es handelt sich hierbei um einen Bereich des glatten endoplasmatischen Retikulums, der innerhalb der Köpfe von Dornenfortsätzen liegt und für die Ausbildung synaptischer Plastizität von Bedeutung ist, insbesondere bei der Langzeit-Potenzierung.[1]

Vorkommen

Der Spine-Apparat kommt nur in einem Teil der dornenfortsatztragenden Nervenzellen vor und typischerweise in pilzförmigen Dornenfortsätzen. Das für die Ausbildung des Spine-Apparates notwendige Synaptopodin[2] wird in verschiedenen Regionen des Großhirns gebildet.[3] Besonders gut ist der Spine-Apparat in Nervenzellen des Hippocampus untersucht worden. So besitzen gut ein Drittel der Granulazellen des Gyrus dentatus und etwa 20 % der Neuronen in der CA1-Region des Hippocampus einen Spine-Apparat. Des Weiteren lässt sich der Spine-Apparat auch in der CA3-Region finden.

Funktion

Der Spine-Apparat spielt bei der Langzeit-Potenzierung vor allem als Calciumspeicher eine Rolle. Fehlt der Spine-Apparat, so kommt es bei Glutamatfreisetzung an der Synapse zu einem geringeren Calciumeinstrom in das betroffene Neuron und zu einem verringerten Einbau eines ionotropen Glutamatrezeptors (AMPA-Rezeptor) in die postsynaptische Membran. Doch nicht nur an der Langzeitpotenzierung, sondern auch an der Langzeit-Depression ist der Spine-Apparat beteiligt. Dies wird über einen metabotropen Glutamatrezeptor vermittelt.[4] Synaptische Plastizität ist essentiell für Lernvorgänge. So zeigen Mäuse, denen das Gen für Synaptopodin und daher ein funktionsfähiger Spine-Apparat fehlt, Defizite bei Lern- und Gedächtnisaufgaben.[5]

Einzelnachweise

  1.  Peter Jedlicka, Stephan W. Schwarzacher, Raphael Winkels, Friederike Kienzler, Michael Frotscher, Clive R. Bramham, Christian Schultz, Carlos Bas Orth, Thomas Deller: Impairment of In Vivo Theta-Burst Long-Term Potentiation and Network Excitability in the Dentate Gyrus of Synaptopodin-Deficient Mice Lacking the Spine Apparatus and the Cisternal Organelle. In: HIPPOCAMPUS. 19, Nr. 2, 2009, S. 130-140, doi:10.1002/hipo.20489, PMID 18767067.
  2.  Menahem Segal, Andreas Vlachos, Eduard Korkotian: The Spine Apparatus, Synaptopodin, and Dendritic Spine Plasticity. In: Neuroscientist. 16, Nr. 2, 2010, S. 125-133, doi:10.1177/1073858409355829, PMID 20400711.
  3.  Peter Mundel, Hans W. Heid,Thomas M. Mundel, Meike Krüger, Jochen Reiser, and Wilhelm Kriz: Synaptopodin: An Actin-associated Protein in Telencephalic Dendrites and Renal Podocytes. In: The Journal of Cell Biology. 139, Nr. 1, 1997, S. 193-204, doi:10.1177/1073858409355829, PMID 9314539.
  4.  Niklaus Holbro, Åsa Grunditz, Thomas G. Oertner: Differential distribution of endoplasmic reticulum controls metabotropic signaling and plasticity at hippocampal synapses. In: PNAS. 16, Nr. 2, 2009, S. 15055-15060, doi:10.1073/pnas.0905110106, PMID 19706463.
  5.  Thomas Deller, Martin Korte, Sophie Chabanis, Alexander Drakew, Herbert Schwegler, Giulia Good Stefani, Aimee Zuniga, Karin Schwarz, Tobias Bonhoeffer,Rolf Zeller, Michael Frotscher,Peter Mundel: Synaptopodin-deficient mice lack a spine apparatus and show deficits in synaptic plasticity. In: PNAS. 100, Nr. 18, 2003, S. 10494–10499, doi:10.1073/pnas.1832384100, PMID 12928494.

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