Humanes Herpesvirus 6

Humanes Herpesvirus 6
HHV-6 - EM.jpg

HHV-6 Viruspartikel unter dem Elektronenmikroskop.

Systematik
Klassifikation: Viren
Ordnung: Herpesvirales
Familie: Herpesviridae
Unterfamilie: Betaherpesvirinae
Gattung: Roseolovirus
Art: Humanes Herpesvirus Typ 6
Wissenschaftlicher Name
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Kurzbezeichnung
HHV-6
Links

Das Humane Herpesvirus Typ 6 (HHV-6) ist ein humanpathogenes Herpesvirus aus der Unterfamilie der Betaherpesviren. Es ist der Erreger des Drei-Tage-Fiebers (Exanthema subitum, Roseola infantum, „Sechste Krankheit“), einer Erkrankung, die vorwiegend im Säuglings- oder frühen Kleinkindalter (das heißt unter 2 Jahren) auftritt. Eine Beteiligung des Virus auch an anderen Erkrankungen wird diskutiert, ist jedoch nicht bewiesen.

Historisches

HHV-6 wurde 1986 in der Arbeitsgruppe von Robert Gallo am NIH entdeckt[1]. Die Entdecker glaubten, es mit einem B-Zell-lymphotropen Herpesvirus zu tun zu haben. Bald stellte sich aber heraus, dass HHV-6 CD4-positive T-Lymphozyten infiziert. HHV-6 ist damit neben dem später entdeckten Humanen Herpesvirus Typ 7 das einzige bisher bekannte humane Herpesvirus, das primär T-Lymphozyten infiziert (alle anderen humanen Herpesviren sind B-Zell-lymphotrop).

Epidemiologie und Übertragung

EM-Aufnahme von HHV-6-Viruspartikeln
Lichtmikroskopische Aufnahme von infizierten T-Lymphozyten mit typischen sogenannten Einschlusskörperchen (HE-Färbung)

HHV-6 ist ein praktisch ubiquitär verbreitetes Virus. Im Erwachsenenalter sind mindestens 80 % der Bevölkerung seropositiv, das heißt sind latent mit dem Virus infiziert. Die Infektion geschieht dabei meist im Säuglings- oder Kleinkindalter durch Tröpfcheninfektion und verläuft häufig klinisch inapparent, das heißt ohne wesentliche Symptome. Die symptomatische Infektion äußert sich meist als Drei-Tage-Fieber.

HHV-6 Typ A und Typ B

Von HHV-6 sind zwei Subtypen bekannt, A und B. Mit dem Subtyp A konnten bisher keine Erkrankungen assoziiert werden. Das Humane Herpesvirus Typ 6B (HHV-6B) ist der Verursacher des Drei-Tage-Fiebers. Bei immunsupprimierten Patienten, beispielsweise bei AIDS oder nach Knochenmark- oder Stammzelltransplantation kommt es häufig zu einer starken Virusvermehrung. Es ist aber insbesondere bei den beiden letztgenannten Patientengruppen unklar, ob dies einen wirklichen Krankheitswert hat. Möglicherweise spielt das Virus in dieser Situation eine Rolle als Auslöser von Enzephalitis, Pneumonie oder Knochenmarkaplasie.

Wie alle Herpesviren besitzt HHV-6 die Fähigkeit zur „Latenz“, das heißt zum „Überdauern“ im Organismus über lange Zeit. In der Regel kann das Virus nach Infektion nicht mehr vollständig eliminiert werden. Meist verursacht es jedoch keine weiteren Probleme, es kann jedoch wieder aufleben und sich erneut vermehren, wenn das Immunsystem geschwächt ist (s.o.).

Virusnachweis

Der Virusnachweis gelingt in der Regel serologisch, das heißt durch den Nachweis von Antikörpern gegen das Virus. Diese werden jedoch erst einige Zeit nach der Infektion gebildet. Bei Säuglingen können auch noch durch die Mutter über die Plazenta übertragene Antikörper vorhanden sein, die das Bild verfälschen können. In der Phase der akuten Infektion lässt sich die Virus-DNA mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR) oder elektronenmikroskopisch nachweisen. Neben dem Nachweis im peripheren Blut gelingt dieser bei Menschen mit einer geerbten chromosomalen integrierten HHV6-Infektion in jeder Körperzelle.

Therapie und Impfung

Eine Impfung gegen HHV-6 steht bisher nicht zur Verfügung. Bei schwerwiegenden Komplikationen (z. B. Enzephalitis) sollte eine antivirale Therapie mit Ganciclovir oder Foscarnet versucht werden. Größere Studien, die die Wirksamkeit dieser Virostatika belegen würden, gibt es aber bisher nicht.

HHV-6 als Auslöser weiterer Erkrankungen

HHV-6 wird als Auslöser des sogenannten chronischen Erschöpfungssyndroms (chronic fatigue syndrome) diskutiert. Ebenfalls kann das Virus eine Herzmuskelentzündung bzw. eine Kardiomyopathie auslösen.[2] Eines der Hauptsymptome einer solchen Herzviruserkrankung ist das chronische Erschöpfungssyndrom. Außerdem ist das Virus seit längerem als möglicher Faktor bei der Entstehung der Multiplen Sklerose in der Diskussion. Eindeutige Daten, die eine Beteiligung an diesen Erkrankungen beweisen würden, gibt es aber bisher nicht.

Literatur

  • D. M. Zerr: Human herpesvirus 6: a clinical update. In: Herpes : the journal of the IHMF. Band 13, Nummer 1, Mai 2006, S. 20–24, ISSN 0969-7667. PMID 16732999. (Review).
  • L. De Bolle, L. Naesens, E. De Clercq: Update on human herpesvirus 6 biology, clinical features, and therapy. In: Clinical microbiology reviews. Band 18, Nummer 1, Januar 2005, S. 217–245, ISSN 0893-8512. doi:10.1128/CMR.18.1.217-245.2005. PMID 15653828. PMC 544175 (freier Volltext). (Review).
  • C. B. Hall, M. T. Caserta u.a.: Chromosomal integration of human herpesvirus 6 is the major mode of congenital human herpesvirus 6 infection. In: Pediatrics. Band 122, Nummer 3, September 2008, S. 513–520, ISSN 1098-4275. doi:10.1542/peds.2007-2838. PMID 18762520.
  • G. Morissette, L. Flamand: Herpesviruses and chromosomal integration. In: Journal of virology. Band 84, Nummer 23, Dezember 2010, S. 12100–12109, ISSN 1098-5514. doi:10.1128/JVI.01169-10. PMID 20844040. PMC 2976420 (freier Volltext). (Review).

Einzelnachweise

  1. Salahuddin, S.Z. (1986): Isolation of a new virus, HBLV, in patients with lymphoproliferative disorders. In: Science. 234(4776): 596–601. PMID 2876520
  2. S. Pankuweit, B. Maisch: Das Herz bei viralen Infektionen. In: Der Internist. Juni 2010, doi:10.1007/s00108-009-2559-8

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