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Jodmangel

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Jodmangel entsteht beim Menschen, wenn der Körper über die Nahrung oder das Trinkwasser ohne weitere Versorgung mit Spurenelementen zu wenig Jod aufnimmt. Jod wird nahezu ausschließlich zum Aufbau der Schilddrüsenhormone benötigt. Die Schilddrüse kann bei guter Versorgung zehn Milligramm Jod bevorraten, dies entspricht dem Bedarf an Jod für drei Monate.

Empfohlene tägliche Aufnahme an Jod

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) empfiehlt die tägliche Zufuhr von 180 bis 200 Mikrogramm Jod pro Tag für Erwachsene (bei Schwangeren und Stillenden etwas mehr) und 40 bis 200 Mikrogramm für Kinder und Jugendliche. Die tatsächliche Jodaufnahme in Deutschland wurde durch die DGE 2003 auf 110–120 µg Jod/Tag bei Erwachsenen geschätzt[1].

Personengruppe Empfohlene tägliche Aufnahme
Säuglinge 50–80 µg
Kinder bis zum 9. Lebensjahr 100–140 µg
Jugendliche und Erwachsene 180–200 µg
Schwangere Frauen 230 µg
Stillende Mütter 260 µg

Ursachen und Epidemiologie des Jodmangels

Disability-adjusted life years (DALY) aufgrund von Jodmangel pro 100 000 Einwohner im Jahr 2002 nach Daten der WHO.[2]
  • keine Daten
  • unter 50
  • >50-100
  • >100-150
  • >150-200
  • >200-250
  • >250-300
  • >300-350
  • >350-400
  • >400-450
  • >450-500
  • >500-800
  • über 800

    • In Mitteleuropa sind die landwirtschaftlich genutzten Böden vergleichsweise arm an Jodverbindungen. Dies gilt nicht nur für die Alpenregion, sondern auch für die Böden der Küstenebenen in Dänemark und den Niederlanden.[3] Die Böden der humiden Klimazonen sind deswegen so arm an Jod, weil dieses im Laufe der Erdgeschichte ausgewaschen wurde. Der Jodgehalt in den sekundären Umweltkompartimenten Wasser und Ackerboden ist vielen Einflussfaktoren unterworfen. Meeresferne, gebirgige Regionen sind allerdings eher von Jodmangel betroffen als das Flachland.[4] In Europa waren dies klassischerweise die Alpenländer und der Balkan. In Nordamerika waren es insbesondere die Gegenden um die großen Seen.

    Von Seiten der WHO wird geschätzt, dass weltweit etwa 750 Millionen bis eine Milliarde Menschen von Jodmangel betroffen sind.[5] In West- und Zentraleuropa betrifft dies mehr als 380 Millionen Menschen.

    Die Schilddrüse kann etwa 40 % des verzehrten Jods aus dem Blut aufnehmen und anreichern. Der Rest wird über die Nieren ausgeschieden. Die Jodmenge, die täglich über den Urin ausgeschieden wird, ist ein gutes Maß für die Jodversorgung des Organismus. Der Messwert der täglichen Jodausscheidung wird auf Kreatinin bezogen, ein Stoffwechsel-Abfallprodukt, welches ebenfalls über den Urin ausgeschieden wird; so kann man einen altersunabhängigen Parameter erhalten. Der Sollwert beträgt nach Empfehlung der DGE 150 µg/g Kreatinin. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) teilt Jodmangel und Überversorgung folgendermaßen ein

    Gefahr der Überversorgung mit Jod[6]
    Gefahrenpotential bei
    negative Auswirkungen auf die Gesundheit über 300 μg/l Urin
    Gefahr für gefährdete Gruppen 200-299 μg/l Urin
    Jodausscheidung je Gramm Kreatinin im Urin
    Grad des Jodmangels bei einer Jodausscheidung
    Kein Mangel über 150 µg Jod
    0 (WHO) 100–150 µg Jod
    I (WHO) 50–100 µg Jod
    II (WHO) 25–50 µg Jod
    III (WHO) unter 25 µg Jod

    Symptome und Folgen des Jodmangels

    Jod ist ein lebensnotwendiges Spurenelement und vor allem für die Funktion der Schilddrüse wichtig. Die Schilddrüse synthetisiert die ebenfalls lebensnotwendigen jodhaltigen Hormone Thyroxin (Tetrajodthyronin, T4) und Trijodthyronin (T3). Ein chronischer Jodmangel führt zunächst zur Hyperplasie und später Hypertrophie, d. h. zur Größenzunahme der Schilddrüse. Klinisch macht sich das als Kropf (medizinisch: Struma) bemerkbar. Die endemische Struma war in früheren Jahrhunderten geradezu das Kennzeichen ganzer Bevölkerungen, z. B. in Bayern, der Schweiz oder Österreich. Besteht der Jodmangel längere Zeit, kann sich eine Knotenstruma mit autonomen Adenomen entwickeln. Wird die Jodmangelsituation dann plötzlich behoben (z. B. durch vermehrte Zufuhr mit der Ernährung oder durch Gabe von stark jodhaltigen Röntgenkontrastmitteln), kann sich durch überschießende Hormonproduktion durch die autonomen Areale eine Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) entwickeln.

    Die Hormone T3 und T4 sind von entscheidender Bedeutung für die frühkindliche Entwicklung des Gehirns. Ein bei Geburt bestehender ausgeprägter Mangel an diesen Hormonen führt zur mehr oder minder schweren geistigen Retardierung (bis zum Kretinismus). Deswegen wird routinemäßig jedes Neugeborene auf das Vorliegen einer Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) untersucht, um diese möglichst bald zu behandeln. Wird die Behandlung nur um wenige Wochen verzögert, kann dies eine geistige Behinderung zur Folge haben, die eine spätere höhere Schulbildung nicht mehr möglich macht. Die häufigste Ursache für die Hypothyreose beim Neugeborenen ist die unzureichende Jodzufuhr während der Schwangerschaft. Daher ist die ausreichende Jodzufuhr gerade in der Schwangerschaft von besonderer Bedeutung. Eine Metaanalyse aus zehn verschiedenen Studien zeigte, dass ein chronischer Jodmangel zu einer mittleren Intelligenzquotient-Minderung um 13,5 Punkte führte.[7] Dass chronischer Jodmangel bei Kindern zu Intelligenzminderung führt, wurde durch Studien aus allen Teilen der Welt belegt.[8][9][10][11] Jodmangel gilt als die weltgrößte einzelne Ursache vermeidbarer Hirnschäden und geistiger Behinderungen.[12]

    Vorbeugung

    Bereits im alten China empfahlen Ärzte den Verzehr von Meeresalgen und Schwämmen. Bei der Versorgung mit Meeresalgen muss jedoch auf eine genaue Dosierung geachtet werden, da sonst eine Überdosierung mit über 500 µg pro Tag leicht möglich ist. Der Meeresfisch ist in Europa das allgemein meistverfügbare Nahrungsmittel mit dem höchsten Jodgehalt (Schellfisch ca. 240 µg in 100 g oder Hering ca. 50 µg in 100 g). Seit dem 19. Jahrhundert ist reines Jodid verfügbar. In Fleischwaren, Milchprodukten, Brot, Fertiggerichten, Kantinenessen und handelsüblichem Kochsalz wird es zur Steigerung der Jodversorgung auf freiwilliger Basis zugesetzt. Jodsalz enthält in Deutschland 20 µg Jod pro Gramm Salz in Form von Kaliumjodat; in der Schweiz liegt die Konzentration nicht höher als in Deutschland – jedoch der Anteil des Jodsalzes bei den gewerblichen Lebensmitteln (Schweiz: um 70 %, Deutschland: um 30 %). Außerdem wird in mehreren Ländern, unter anderem in Deutschland, das Tierfutter jodiert. Grenzwerte legt die EU fest. Die haushaltsübliche Menge an jodiertem Speisesalz erhöht die Jodversorgung der Konsumenten um ca. 20 µg täglich, hinzu kommt das Jod in Fertignahrungsmitteln und Fleischprodukten, die stark schwankt.

    Eine ausreichende Jodversorgung mit 150 bis 200 Mikrogramm pro Tag ist in Mangelgebieten wie Deutschland somit durch den vorsichtigen Verzehr von jodhaltigen Nahrungsmitteln wie Meeresfischen oder Nahrungsergänzungsmitteln (wie Meeresalgen-Präparaten) möglich. Ebenso ist die Einnahme von Jodtabletten möglich. Eine schädliche Überdosierung tritt bei einer Dosierung von 500 µg oder mehr pro Tag ein.

    In Gebieten, in denen eine Salzjodierung nicht möglich ist, kann im Ein- oder Zweijahresrhythmus mit einer mit Jod angereicherten Ölkapsel supplementiert werden. Dies ist meist in Entwicklungsländern der Fall, wenn die Salzversorgung dezentralisiert ist, oder die Salzgewinnung privat erfolgt.

    Eine gesetzliche Jodprophylaxe gibt es in Taiwan, der Schweiz, in Österreich, den USA sowie bis zur Wiedervereinigung in der DDR. Im vereinigten Deutschland setzt der Gesetzgeber auf Freiwilligkeit.

    Situation in Deutschland

    Zahlreiche epidemiologische Arbeiten der letzten Jahrzehnte belegen den natürlichen Jodmangel in Deutschland. Die größte Studie (ca. 6000 Personen) wurde von Hampel et al. 1993–1994 erhoben und 1995 vorgelegt. Die durchschnittliche Urin-Jodausscheidung betrug 72 µg Jod pro Gramm Kreatinin. Nur neun Prozent der Probanden waren ausreichend mit mehr als 150 µg/g mit Jod versorgt. 17 % hatten einen Jodmangel vom Grad 0 (WHO), 25 % Grad I, 17 % Grad II und 2 % Grad III. Bewohner der Küstenregionen hatten keine höhere Jodausscheidung als die Einwohner der Mittelgebirge und des Voralpenlandes.

    Die Mangelsituation führte noch Ende der 1990er Jahre in Deutschland zu 100.000 Schilddrüsen-Operationen jährlich. Jodsalz war zwar schon seit 1959 verfügbar, jedoch bis 1981 zunächst nur für Krankenbehandlungen zugelassen. Erst 1989 wurde es in die Zusatzstoffzulassungsverordnung aufgenommen und in den folgenden Jahren auch die Deklarationspflichten für die Produzenten reduziert.

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    Durch die Öffentlichkeitsarbeit der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung und des industriefinanzierten Arbeitskreises Jodmangel und die zunehmende Verwendung von jodangereichertem Speisesalz in Haushalten (83 %), in Großküchen und in der Nahrungsmittelindustrie (29 %) hat sich seither die Jodausscheidung nach neueren Studien deutlich erhöht, vor allem bei Kindern. Flächendeckende Daten liegen noch nicht vor, doch ist wegen der Freiwilligkeit dieser Maßnahmen mit hohen regionalen und individuellen Schwankungen zu rechnen. Auch die neuesten Studien zeigen immer noch einen hohen Anteil von unterversorgten Personen. Die Messungen von Hampel et al. 2001 an 3000 Schulkindern aus 128 Städten in Deutschland ergaben zum Beispiel eine mittlere Jodausscheidung von 148 µg/g, jedoch hatten 27 % noch immer einen Jodmangel Grad I oder schlechter. Ein Bericht der WHO gruppiert Deutschland im Jahr 2003 als optimal versorgt (bis auf Schwangere und Stillende). Nach Vorgabe der WHO sollten alle fünf Jahre flächendeckende Daten zur Jodversorgung erhoben werden. Dies ist in Deutschland 1996 und 2006 erfolgt.

    Zur aktuellen epidemiologischen Situation der Jodversorgung von Kindern und Jugendlichen liegen Ergebnisse aus dem Kinder- und Jugendgesundheitssurvey des Robert-Koch-Instituts vor: mediane Jodurie von 117 µg/l.[13] Die pharmakoepidemiologische Situation der Anwendung von Schilddrüsenpräparaten von Erwachsenen und zu Serumspiegeln der Schilddrüsenhormone Trijodthyronin, Thyroxin und TSH wird in einer GBE-Publikation aus den bevölkerungsrepräsentativen Daten der RKI-Gesundheitssurveys (siehe Weblink: Bericht des Robert-Koch-Instituts) dargestellt.

    In einer Studie aus dem Jahre 2005 (2009 veröffentlicht) zeigten zwar 64 % der untersuchten Personen eine ausreichende Jodausscheidung, aber 23 % einen milden, 10 % einen moderaten und 3 % einen schweren Jodmangel. Die Autoren sahen die Ursachen der verbesserten Jodversorgung vor allem im höheren Jodgehalt von Milch und Milchprodukten, sowie der weit verbreiteten Verwendung von jodiertem Speisesalz in der Gastronomie. Die Lebensmittelindustrie verwende noch nicht ausreichend oft jodiertes Speisesalz.[14]

    Probleme

    Daten aus den Ländern mit gesetzlich verpflichtender Salzjodierung wie Österreich zeigten, dass es während der ersten Jahre nach der Einführung bei höherer Jodierung zu einer Verstärkung von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse (zum Beispiel Morbus Basedow) kommen kann.[15][16] Eine optimale Prophylaxe sollte deshalb bedarfsgerecht, d.h. unter Vermeidung eines Überangebots, erfolgen und sorgfältig epidemiologisch überwacht werden. Patienten mit solchen Erkrankungen sollten frühzeitig identifiziert und behandelt werden.

    Kritiker der Jodierung wie der Journalist Udo Pollmer weisen darauf hin, dass die Hersteller für mögliche Schäden bei Konsumenten nach dem Produkthaftungsrecht haften.[17] Sie kritisieren dabei nicht den hohen Jodgehalt von Meeresfisch, sondern die Tierfutterjodierung, die den Jodgehalt von Milchprodukten von Milch und Eiern in einigen Ländern stärker erhöht hat, ohne dass die Verbraucher darüber aufgeklärt wurden. Um gesundheitlichen Schäden vorzubeugen, hat die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit empfohlen, die erlaubte Jodierung des Tierfutters, also letztlich auch die der Menschen, einzuschränken[18]. Daraufhin wurden per EU-Verordnung Nr.1459/2005 die Obergrenzen für die Jodierung des Tierfutters für Hühner und Kühe halbiert. Die EU hat hierbei versucht, die gesamte Jodaufnahme des Menschen, der am Ende der Nahrungskette steht, zu berücksichtigen. Allerdings sind bei voller Ausreizung des aktuellen Grenzwerts (5 mg/kg) und ausschließlicher Kraftfutterfütterung immer noch Dosen von 400–1200 µg/l in Kuhmilch möglich,[19] was bei einer Aufnahme von täglich einen Liter Kuhmilch einem Vielfachen der empfohlenen Tagesdosis entspricht. In Deutschland beträgt der Jodgehalt des Kraftfutters nur 1 mg/kg bei durchschnittlich 50 % Kraftfutter-Anteil (mit resultierendem durchschnittlichem Milch-Jodgehalt von 100 µg/l).[20]

    Die Stiftung Warentest bestimmte in einem großen Milchtest[21] auch den Milch-Jodgehalt. Er lag zwischen 30 und 180 µg/l, Bio-Milchsorten lagen dabei im unteren Drittel dieser Spanne. Die Weltgesundheitsorganisation WHO warnt bei einem medianen Wert von über 300 μg Jod/l Urin vor negativen gesundheitlichen Konsequenzen.[6]

    Weblinks

    Einzelnachweise

    1. ↑ DGE-Info: Mit Jodsalz und ausgewogener Ernährung konsequent, effektiv und sicher gegen Jodmangel. Forschung, Klinik und Praxis 11/2003 Volltext
    2. ↑ Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002 (xls; 3,0 MB) In: World Health Organization. 2002. Abgerufen am 4. Januar 2011.
    3. ↑ Europäischer FOREGS-Atlas, 2005 (Forum of the European Geological Surveys Directors, Text/PDF, Karte)
    4. ↑ Fuge R: Geochemistry of iodine in relation to iodine deficiency diseases. Geological Society, London, Special Publications 1996 (113) 201–211
    5. ↑ Iodine status worldwide: WHO Global Database on Iodine Deficiency. In: Bruno de Benoist et al. (Herausg.): Department of Nutrition for Health and Development. World Health Organization, Genf 2004, ISBN 92-4-159200-1 (Online-Fassung; PDF; 1,3 MB)
    6. ↑ 6,0 6,1 WHO 2004 Iodine Status Worldwide S.31 Text/PDF, [1]; (PDF; 1,3 MB)
    7. ↑ Bleichrodt N, Born MP. A meta-analysis of research on iodine and its relationship to cognitive development. In: Stanbury JB (ed.): The damaged brain of iodine deficiency. New York, Cognizant Communication, 1994:195–200.
    8. ↑ Pineda-Lucatero A, Avila-Jiménez L, Ramos-Hernández RI, Magos C, Martínez H. Iodine deficiency and its association with intelligence quotient in schoolchildren from Colima, Mexico. Public Health Nutr. 2008 Jan 21:1–9 PMID 18205986
    9. ↑ Qian M, Wang D, Watkins WE, Gebski V, Yan YQ, Li M, Chen ZP. The effects of iodine on intelligence in children: a meta-analysis of studies conducted in China. Asia Pac J Clin Nutr. 2005;14(1):32–42. PMID 15734706
    10. ↑ Santiago-Fernandez P, Torres-Barahona R, Muela-Martínez JA, Rojo-Martínez G, García-Fuentes E, Garriga MJ, León AG, Soriguer F. Intelligence quotient and iodine intake: a cross-sectional study in children. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(8):3851–7. PMID 15292317
    11. ↑ Sarah C Bath, Colin D Steer, Jean Golding, Pauline Emmett, Margaret P Rayman: Effect of inadequate iodine status in UK pregnant women on cognitive outcomes in their children: results from the Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC). In: The Lancet 2013, S. , doi:10.1016/S0140-6736(13)60436-5.
    12. ↑ Delange F. Iodine deficiency as a cause of brain damage. Postgrad Med J. 2001;77(906):217–20. PMID 11264481
    13. ↑ M. Thamm, U. Ellert, W. Thierfelder, K.-P. Liesenkötter, H. Völzke: Jodversorgung in Deutschland − Ergebnisse des Jodmonitorings im Kinder und Jugendgesundheitssurvey (KiGGS) (PDF; 572 kB)
    14. ↑ Rainer Hampel u.a.: Jodidurie bei Erwachsenen in Deutschland 2005 im WHO-Zielbereich. Medizinische Klinik. Volume 104, Number 6 / Juni 2009 doi:10.1007/s00063-009-1090-y
    15. ↑ http://steiermark.orf.at/stories/147669/
    16. ↑ Baltisberger BL, et al.: Decrease of incidence of toxic nodular goitre in a region of Switzerland after full correction of mild iodine deficiency. Eur J Endocrinol 132 (1995):546–549 Abstract
    17. ↑ EU.L.E.n-Spiegel, Heft 3/1996
    18. ↑ http://www.efsa.europa.eu/de/science/feedap/feedap_opinions/808.html
    19. ↑ http://idw-online.de/pages/de/news150087
    20. ↑ Flachowsky G, et al.: Zur Jodanreicherung in Lebensmitteln tierischer Herkunft. Ernährungs-Umschau 53 (200):17ff (PDF; 82 kB)
    21. ↑ Milch-Test der Stiftung Warentest, Heft 11/2007
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