Adaptation (Auge)

(Weitergeleitet von Pupillenreflex)
Adaptation eines menschlichen Auges

Unter Adaptation des Auges (aptare, lat.: „anpassen“) versteht man dessen Anpassungsvorgänge an die vorwiegenden Leuchtdichten im Gesichtsfeld, in manchen Fällen auch den Zustand einer bereits eingetretenen Anpassung.

Pupillenlichtreflex

In einem ersten Schritt wird beim Pupillenlichtreflex (oder kurz: Pupillenreflex) die Weite der Iris (Regenbogenhaut) verändert (in fotografischen Begriffen die Blendenöffnung), was eine schnelle Anpassung der relativen Lichtmenge bewirkt, die in das Auge eintritt. Die Iris begrenzt das Sehloch (Pupille) und besitzt zwei Muskeln zur Einstellung der Pupillenweite:

  • Der Musculus dilatator pupillae („Pupillenerweiterer“) wird von sympathischen Nervenfasern aus dem Centrum ciliospinale (Rückenmarkssegmente C8–Th3) innerviert. Die Erweiterung der Pupille wird als Mydriasis bezeichnet.
  • Der Musculus sphincter pupillae („Pupillenverenger“) wird von parasympathischen Fasern des Nervus oculomotorius (III. Hirnnerv) aus dem Ncl. Edinger-Westphal über das Ganglion ciliare innerviert. Er wird bei hohem Lichteinfall aktiviert. Eine Verengung der Pupille wird als Miosis bezeichnet.

Reflexkette

Datei:Pupillenreflex1.png
Schema zur Verschaltung der Nervenbahnen zur Verengung der Pupille
Afferenz: Die Information über den erhöhten Lichteinfall wird von lichtempfindlichen Photorezeptoren in der Retina über den Sehnerv (Nervus opticus) und Tractus opticus in den Epithalamus zu den Nuclei praetectales geleitet. Deren Efferenzen leiten die Helligkeits-Information beidseitig in die Edinger-Westphal-Kerne.

Efferenz: In den Edinger-Westphal-Kernen findet eine Verschaltung auf den parasympathischen Anteil des Nervus oculomotorius statt. Über das Ziliarganglion wird der Musculus sphincter pupillae zur Kontraktion angeregt und damit die Pupille verengt. Da einerseits beide prätektalen Kerne über die Commissura posterior verbunden sind und von jedem Auge eine Verknüpfung zu beiden prätektalen Kernen besteht, wird der Reflex von beiden Augen gleichzeitig durchgeführt, auch wenn nur ein Auge plötzlich beleuchtet wird.[1] Daher kann er auch am blinden Auge durch Beleuchtung des gesunden Auges der anderen Seite ausgelöst werden, solange der Reflexbogen intakt ist.

Anpassungsvorgänge in der Netzhaut

Zeitlicher Verlauf der Anpassung des Auges an Dunkelheit. Rot: Zapfen. Blau: Stäbchen. Der Schnittpunkt der beiden Kurven beim Übergang von photopischem Zapfensehen zu skotopischem Stäbchensehen wird Kohlrausch-Knick genannt.

In einem zweiten Schritt ändern die lichtempfindlichen Photorezeptoren der Netzhaut ihre eigentliche Empfindlichkeit. Letzteres ist ein langsamerer Prozess, so dass es zwischen 25 und 30 Minuten dauern kann, bis das System vollständig an dunkle Lichtverhältnisse angepasst ist. Eine Anpassung an helle Lichtverhältnisse ist je nach Adaptionstyp nach bis zu 6 Minuten abgeschlossen.[2]

Chromatische Adaptation

Da die Netzhaut mit verschiedenen Typen von lichtempfindlichen Zellen ausgestattet ist, die für unterschiedliche Spektralbereiche empfänglich sind, kann durch Adaption auch der „Weißabgleich“ des Auges erledigt werden, die Chromatische Adaptation. Wenn in der neuen Lichtsituation eine andere Farbtemperatur vorherrscht, z. B. durch einen verstärkten Rotanteil, dann werden die rotempfindlichen Zellen ihre Empfindlichkeit im Verhältnis zu den anderen verringern. Als Resultat empfindet der Betrachter eine weiße Fläche anschließend ebenfalls wieder als weiß, obwohl sie eine proportional erhöhte Menge roten Lichtes reflektiert. Adaptive Farbverschiebung ist der Unterschied in der wahrgenommenen Objektfarbe aufgrund einer Änderung der chromatischen Adaptation.

Hell- und Dunkeladaptation

Hell- und Dunkeladaptation der Wirbeltiere sind an die Retinomotorik gebunden (Bewegung der Pigmentepithelzellfortsätze und der Außenglieder der Photorezeptoren). Diese Wanderungsprozesse sind wahrscheinlich nur bei Tieren und nicht beim Menschen nachweisbar.[3] Helladaptation ist der Spezialfall des Tagsehens, wenn das gesamte visuelle System sich an Leuchtdichten oberhalb 3,4 cd/m2 angepasst hat. Dunkeladaptation ist der Spezialfall, wenn das visuelle System sich an Leuchtdichten unter 0,034 cd/m2 angepasst hat. Ein sehr offensichtliches Beispiel der (quantitativen) Adaptation kann beobachtet werden, wenn eine Person sich aus der vollen Sonne in ein Gebäude hineinbewegt. Die visuelle Umgebung im Gebäude wird zuerst nahezu schwarz erscheinen. Nach einigen Minuten ist die Person dann wieder in der Lage, Details zu erkennen (z. B. Zeitungstext zu lesen). Allerdings ist der Blick aus dem Fenster dann wieder unangenehm, da die großen Leuchtdichten draußen nun starke Blendung verursachen.

Die Dunkeladaptation beruht in erster Linie darauf, dass sowohl in den Zapfen wie auch in den Stäbchen der Sehfarbstoff resynthetisiert wird. Da der Wiederaufbau langsamer vor sich geht als der Zerfall, bedarf die Dunkeladaptation eines längeren Zeitraums als die Helladaptation.[4]

Transiente Adaptation

Transiente Adaptation ist ein Begriff für den Spezialfall, der dann eintritt, wenn das Auge wiederholt zwischen einem hohen und einem niedrigen Lichtniveau hin und her wechseln muss. Dieses ist der Fall wenn die Umgebung sehr hohe Kontraste aufweist, z. B. wenn ein Computermonitor (140...300 cd/m²) und eine sonnenbeschienene Fläche im Fenster (> 5000 cd/m²) ohne Kopfdrehung nebeneinander sichtbar sind. Dieser Zustand wird eine baldige Ermüdung der Augen zur Folge haben. Der Transient adaptation factor (TAF) ist ein englischsprachiger Begriff und bezeichnet die relative Reduktion des wahrnehmbaren Kontrastes durch die Readaptation zwischen unterschiedlich hellen Umgebungen.

Einzelnachweise

  1. Werner Kahle u. a., dtv-Atlas der Anatomie, Band 3, S. 312, Deutscher Taschenbuchverlag München, 1978, ISBN 3-423-03019-4.
  2. Axenfeld/Pau: Lehrbuch und Atlas der Augenheilkunde. Unter Mitarbeit von R. Sachsenweger u. a., S. 54. Stuttgart: Gustav Fischer Verlag, 1980, ISBN 3-437-00255-4.
  3. Wolf D. Keidel: Sinnesphysiologie Teil I, Springer, Berlin, Heidleberg, New York, 1976 (2), S. 160
  4. Thews/Mutschler/Vaupel: Anatomie, Physiologie, Pathophysiologie des Menschen, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart 1999 (5. Aufl.) S. 738f

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