Insulysin
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- Peptidase
Insulysin | ||
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— | ||
Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
Masse/Länge Primärstruktur | 1018 Aminosäuren | |
Sekundär- bis Quartärstruktur | Dimer; Oligomer | |
Kofaktor | Zn2+ | |
Bezeichner | ||
Gen-Name | IDE | |
Externe IDs | OMIM: 146680 UniProt: P14735 | |
Enzymklassifikation | ||
EC, Kategorie | 3.4.24.56 Metalloprotease | |
MEROPS | M16.002 | |
Reaktionsart | Hochspezifische Hydrolyse | |
Substrat | Insulin | |
Produkte | Abbauprodukte | |
Vorkommen | ||
Übergeordnetes Taxon | Eukaryoten, Bakterien[1] |
Insulysin (IDE) (auch: Insulin-abbauendes Enzym, früher: Insulinase) ist ein Enzym, das in Bakterien und Eukaryoten vorkommt. IDE ist in der Lage, in Wirbeltieren neben dem Protein Insulin mehrere andere extrazellulär auftretende Proteine wie beta-Amyloid und Somatostatin abzubauen und so unschädlich zu machen. IDE wird beim Mensch in allen Gewebetypen exprimiert.[2][3]
Studien an Han-Chinesen, Deutschen und Moskauern deuten auf eine Assoziation von Polymorphismen am IDE-Gen mit der Ausbildung eines metabolischen Syndroms und Diabetes mellitus Typ 2. Weiterhin sind niedrige Expressionswerte von IDE statistisch mit dem Auftreten der Alzheimer-Krankheit verbunden. Insulysin ist außerdem eine Eintrittspforte für die Infektion mit dem Varizella-Zoster-Virus.[4][5][6][7][8][9]
Einzelnachweise
- ↑ Homologe bei OMA
- ↑ UniProt P14735
- ↑ Ciaccio C, Tundo GR, Grasso G, et al.: Somatostatin: a novel substrate and a modulator of insulin-degrading enzyme activity. In: J. Mol. Biol. 385. Jahrgang, Nr. 5, Februar 2009, S. 1556–67, doi:10.1016/j.jmb.2008.11.025, PMID 19073193.
- ↑ Lu X, Huang Y, Liu Y, Wu X, Shi X: Variants in the insulin-degrading enzyme gene are associated with metabolic syndrome in Chinese elders. In: Metab. Clin. Exp. 58. Jahrgang, Nr. 10, Oktober 2009, S. 1465–9, doi:10.1016/j.metabol.2009.04.027, PMID 19592050.
- ↑ Rudovich N, Pivovarova O, Fisher E, et al.: Polymorphisms within insulin-degrading enzyme (IDE) gene determine insulin metabolism and risk of type 2 diabetes. In: J. Mol. Med. Oktober 2009, doi:10.1007/s00109-009-0540-6, PMID 19809796.
- ↑ Slominsky PA, Pivovarova OV, Shadrina MI, et al: Association of insulinase gene polymorphisms with type 2 diabetes mellitus in patients from the Moscow population. In: Russian Journal of Genetics. 45. Jahrgang, Nr. 1, Januar 2009, S. 113–7, doi:10.1134/S1022795409010165.
- ↑ Ali MA, Li Q, Fischer ER, Cohen JI: The insulin degrading enzyme binding domain of varicella-zoster virus (VZV) glycoprotein E is important for cell-to-cell spread and VZV infectivity, while a glycoprotein I binding domain is essential for infection. In: Virology. 386. Jahrgang, Nr. 2, April 2009, S. 270–9, doi:10.1016/j.virol.2009.01.023, PMID 19233447.
- ↑ Zuo X, Jia J: Promoter polymorphisms which modulate insulin degrading enzyme expression may increase susceptibility to Alzheimer's disease. In: Brain Res. 1249. Jahrgang, Januar 2009, S. 1–8, doi:10.1016/j.brainres.2008.10.034, PMID 18996360.
- ↑ de Tullio MB, Morelli L, Castaño EM: The irreversible binding of amyloid peptide substrates to insulin-degrading enzyme: a biological perspective. In: Prion. 2. Jahrgang, Nr. 2, April 2008, S. 51–6, PMID 19098445, PMC 2634517 (freier Volltext).