Young Pigeon Disease Syndrome


Das Young Pigeon Disease Syndrome (YPDS, Syn. „Jungtaubenkrankheit“, Circovirose) ist eine Virusinfektionskrankheit bei Tauben, die vor allem bei 4 bis 12 Wochen alten Jungvögeln auftritt. Sie ist durch eine Schädigung des Immunsystems gekennzeichnet, die zu Sekundärinfektionen führt. Klinisch äußert sie sich vor allem in Durchfall mit Austrocknung. Eine kausale Behandlung ist nicht möglich, lediglich die Begleiterkrankungen lassen sich therapieren.

Erreger und Krankheitsentstehung

Erreger des YPDS ist das Tauben-Circovirus (PiCV oder CoCV) aus der Familie der Circoviridae. Dabei sind aber offenbar Stressfaktoren (Jungtaubenflüge bei schwülem Wetter) oder andere Virusinfektionen (Paramyxovirose) zur Erkrankung erforderlich (Faktorenkrankheit). Die Mehrzahl der Tauben ist nur latent infiziert, zum Krankheitsausbruch kommt es nur bei etwa 20 % der infizierten Tiere.

Das Virus verursacht eine Schädigung der Lymphfollikel in Milz und Bursa Fabricii. Im Gegensatz zur Psittacine Beak and Feather Disease – der Circovirus-Infektion der Papageien – ist das Knochenmark nicht betroffen, so dass die Zahl der weißen Blutkörperchen zumeist unverändert ist.

Entscheidend für die Pathogenese des YPDS sind Sekundärinfektionen. Primär ist Escherichia coli beteiligt. Dieses Bakterium ist auch im Darm gesunder Tauben vorhanden und vermehrt sich aufgrund der Virusinfektion sehr stark und führt zu einer Zerstörung der Darmflora (Dysbacterie). E. coli verursacht eine Darmentzündung die zu einem Wasserverlust und damit zur Austrocknung der Tiere führt. Durch die geschädigte Darmwand können nun weitere Erreger die Schleimhautbarriere überwinden und es pflanzen sich Infektionen durch Protozoen (vor allem Spironucleus (Hexamita) columbae, Erreger der Hexamitiasis) oder Pilze (Aspergillose) auf.

Betroffen sind Tiere im Alter von 2 bis 24 Wochen, am häufigsten tritt sie bei 4 bis 12 Wochen alten Jungvögeln auf. Die Mortalität schwankt zwischen 20 und 50 %.

Klinisches Bild

Das Young Pigeon Disease Syndrome ist eine Allgemeininfektion mit wenig spezifischen Symptomen. Die Infektion erfolgt durch latente Virusträger über Federstaub, Kot und direktem Kontakt. In einem Bestand verbreitet sich die Erkrankung zumeist innerhalb weniger Tage, manchmal auch über Wochen.

Neben Abgeschlagenheit, Fressunlust und Flugunlust treten unstillbarer schleimiger Durchfall mit Austrocknung sowie eine grün-wässrige Flüssigkeitsansammlung infolge Gallerückstau im Kropf („Wasserkropf“), Magen und Darm auf.

Diagnose

Die Erkrankung ist klinisch nur als Verdachtsdiagnose zu stellen. Neben einer gründlichen Anamnese und Untersuchung von Kotproben auf Begleiterreger muss ein Virusnachweis aus Organproben, Blut oder Rachen- oder Kloakenabstrichen mittels Polymerase-Kettenreaktion durchgeführt werden. Da hiermit nur Virus-DNA nachgewiesen wird, der Erreger aber auch bei nicht erkrankten Vögeln vorkommt, ist der Virusnachweis noch kein sicheres Diagnosekriterium.

Pathohistologisch zeigen sich Nekrosen und Zellverarmung der Lymphfollikel. Im Zytoplasma der Makrophagen treten bei etwa der Hälfte der infizierten Tiere Einschlusskörperchen auf, die sich jedoch auch bei nicht erkrankten Tieren nachweisen lassen.

Differentialdiagnostisch müssen vor allem die Adenovirose („Mooskrankheit“) sowie eine Kokzidiose ausgeschlossen werden.

Bekämpfung

Eine wirksame antivirale Therapie gibt es nicht. Die Prophylaxe hat daher eine entscheidende Bedeutung. Sie zielt vor allem auf die konsequente Vermeidung von Stress (Besatzdichte, Vermeiden von Flügen an heißen Tagen, behutsames Training), ausreichende Vitaminzufuhr, Trennung von Alt- und Jungvögeln, täglichem Wechseln der Tränke sowie regelmäßige Reinigungs- und Desinfektionsmaßnahmen.

Bei einem Ausbruch können die Sekundärinfektionen antibiotisch behandelt werden, wobei ein Antibiogramm dringend zu empfehlen ist.

Literatur

  • Norbert Kummerfeld: Circovirose. In: K. Gabrisch, P. Zwart: Krankheiten der Heimtiere. 6. Aufl., Schlütersche Verlagsgesellschaft, Hannover 2005, S. 575. ISBN 3-89993-010-X
  • Volker Schmidt: Jungtaubenkrankheit der Brieftaube - Neuere Forschungsergebnisse zur Ätiologie. kleintier konkret 4/2007, S. 26-30.