Trachealkollaps des Hundes

Als Trachealkollaps bezeichnet man bei Haushunden ein Zusammenfallen der Luftröhre (lat. Trachea), durch das Erweichen der stützenden Knorpelspangen. Daraus resultiert eine Abnahme vor allem des Vertikaldurchmessers und somit eine Verengung der Luftröhre, die zu schweren Atemproblemen führen kann. Beim Menschen kann ein Trachealkollaps als Folge einer Tracheomalazie auftreten. Der Trachealkollaps der Hunde kann zumeist lange Zeit konservativ mit Medikamenten beherrscht werden, eine chirurgische Therapie ist möglich, allerdings aufwändig und nicht in jedem Fall erfolgreich.

Vorkommen und Ursachen

Trachealkollaps im Halsbereich beim Yorkshire Terrier (rechts ist vorn). Die weißen Pfeile markieren die normal dimensionierte intrathorakale Luftröhre, die schwarzen Pfeile zeigen das Gebiet des Kollapses.

Ein Trachealkollaps kommt vor allem bei Haushunden, insbesondere bei zwergwüchsigen Hunderassen (Yorkshireterrier, Chihuahua, Malteser, Zwergspitz und Zwergschnauzer), vor. Vor allem Tiere mittleren Alters sind betroffen. Gelegentlich tritt ein Trachealkollaps auch bei Hauspferden und -rindern auf, sehr selten auch bei Hauskatzen.

Die Ursache der Erkrankung ist bislang nicht geklärt. Vermutlich ist der Trachealkollaps genetisch bedingt (Erbkrankheit). Aber auch die Genese durch das Zusammentreffen verschiedener Faktoren (multifaktoriell) ist nicht ausgeschlossen. Die Erkrankung kann durch eine Reihe anderer Faktoren, darunter Infektionen der Atemwege, Allergien, Verengungen der Luftröhre, toxische Stäube und Dämpfe sowie Herzinsuffizienz, begünstigt werden.

Pathogenese

Die Knorpelerweichung kommt durch Veränderungen der Knorpelgrundsubstanz, vor allem durch einen verminderten Gehalt an Glykosaminoglykanen (insbesondere Chondroitinsulfat) und Glykoproteinen zustande, wodurch die Wasserbindungskapazität des Knorpels und damit dessen Elastizität sinkt ^[1]. Die Zellzahl im Knorpel ist erniedrigt und die Grundsubstanz ist porös^[2]. Die Abnahme des Luftröhreninnendurchmessers geht mit einem erhöhten Strömungswiderstand der Luft einher und führt zu Turbulenzen.

Sekundär kommt es durch den Trachealkollaps zu einer Degeneration des Flimmerepithels, zu einer Hypertrophie der Drüsen in der Schleimhaut der Luftröhre, gelegentlich auch zur Bildung von Polypen.

Klinik

Einteilung des Schweregrades nach Tangner und Hobson, 1982 ^[3]

Das klinische Erscheinungsbild ist sehr variabel, ein Trachealkollaps kann lange symptomlos bleiben und der Grad der Verengung muss nicht mit dem Ausmaß klinischer Erscheinungen korrelieren. Die Symptome entwickeln sich allmählich und die Erkrankung schreitet langsam voran.

Eine typische Früherscheinung ist ein anfallsartiger Husten, der vor allem bei Aufregung oder stärkerer körperlicher Belastung auftritt. Auch ein Halsband kann bei starkem Zug an der Leine Druck auf die Luftröhre ausüben und somit die Hustenanfälle auslösen. Der Husten tritt zunächst als „trockener“ Husten in Erscheinung, mit den eintretenden Sekundärveränderungen (vermehrte Schleimsekretion durch die Drüsenhyperplasie) kann er in einen „feuchten“ Husten übergehen. Darüber hinaus kommt es zu einer verminderten Leistungsfähigkeit des Tieres.

Klinisch treten infolge ein verstärktes „tracheales Atemgeräusch“ (Stridor trachealis, zumeist in Form von Brummtönen), eine erhöhte Atemfrequenz (Tachypnoe) und zunehmende Atembeschwerden (Dyspnoe) auf. Diese treten bei Lokalisation im Halsabschnitt der Luftröhre vor allem bei der Einatmung (Inspiration), bei Manifestation im Brustteil eher bei der Ausatmung (Exspiration) auf. Die Ursache hierfür ist darin zu sehen, dass bei einer Instabilität im Halsbereich der Kollaps durch den beim Einatmen entstehenden Unterdruck verursacht wird, während eine Instabilität im Brustbereich meist ein Zusammenfallen der Luftröhre durch den beim Ausatmen auftretenden Überdruck in der Brusthöhle (bezogen auf den Druck innerhalb der Luftröhre) zur Ursache hat. Mit zunehmender Dyspnoe kommt es zu einem Sauerstoffmangel, der sich in einer Blauverfärbung (Zyanose) der Schleimhäute äußert.

Diagnose

Bei Lokalisation im Halsteil der Luftröhre lässt sich die Erweichung der Knorpelspangen bereits durch Abtasten (Palpation) feststellen, wobei meist auch Husten ausgelöst wird. Weitere Hinweise kann die Röntgendarstellung der Luftröhre liefern. Die eindeutige Diagnose ist jedoch nur durch die Endoskopie zu erbringen.

Differentialdiagnosen

Abzugrenzen sind vor allem entzündliche bedingte Erkrankungen der Luftröhre (Tracheitis) durch Infektionen oder Allergien. Auch Fremdkörper in und Tumoren der Luftröhre können Verengungen und tracheale Atemgeräusche hervorrufen. Schließlich kann eine Verengung der Luftröhre auch durch Kompression von außen durch Vergrößerung benachbarter Organe zustande kommen. Hier kommen insbesondere der Luftröhre benachbarte Organe wie die tiefen Hals- und die vorderen und mittleren mediastinalen Lymphknoten (Lnn. cervicales profundi und mediastinales craniales et medii), die Schilddrüse und die Epithelkörperchen in Frage. Auch Abszesse und Blutergüsse in der Nachbarschaft der Luftröhre können zu einer Kompression von außen führen.

Relativ häufig tritt eine Kompression der Endaufzweigung der Luftröhre infolge einer Vergrößerung des linken Vorhofes des Herzens auf, dessen Ursache wiederum eine Insuffizienz der Mitralklappe des Herzens ist (Klappenendokardiose). Hierbei wird die Symptomatik neben der Verengung des Lumens maßgeblich durch die dauernde mechanische Reizung der Luftröhre infolge der Herzbewegung verstärkt.

Bei einigen Hunderassen (Englische Bulldogge, Boston Terrier) muss auch an eine erblich bedingte Wachstumsstörung der Luftröhre (Trachea-Hypoplasie) in Betracht gezogen werden.

Therapie

Röntgenbild eines in die Luftröhre implantierten Stents.

Eine kausale Therapie ist nicht möglich.

Konservativ kann die Krankheit bei den meisten Hunden relativ lange beherrscht werden. Einfache Maßnahmen, wie die Nutzung eines Brustgeschirrs statt eines Halsbandes, das Vermeiden übermäßiger körperlicher Anstrengungen und Vermeidung von Übergewichtigkeit können durch den Hundehalter selbst durchgeführt werden.

Zur Linderung der Symptome können hustenstillende Mittel, Bronchodilatatoren (z. B. Theophyllin) oder kurzzeitig auch entzündungshemmende Glukokortikoide eingesetzt werden. Ein weiterer konservativer Therapieansatz ist der Einsatz von Parasympatholytika (Atropin, auch in Kombination mit Diphenoxylat, z. B. Lomotil^®).

Im experimentellen Stadium ist das Einsetzen von ursprünglich für die Humanmedizin entwickelten Stents, die eine passive Stützung der Luftröhre gewährleisten^[4]. Obwohl dieses Verfahren als derzeit effektivste Behandlungsmethode der Erkrankung angesehen wird (bei knapp 70 Prozent der Patienten wird nach dem Eingriff eine deutliche klinische Verbesserung festgestellt), konnte es sich noch nicht als Standardtherapie etablieren. Hauptursache hierfür sind die hohen Kosten des Stents; außerdem können Komplikationen auftreten, wenn die nicht von der Endoprothese stabilisierten Anteile der Luftröhre und Hauptbronchien kollabieren. Bei einigen Tieren tritt infolge der Ansammlung von Sekret im Bereich nicht vollständig an der Luftröhrenwand anliegender Stentanteile auch weiterhin Husten auf. Selten kommt es zu einer Beeinträchtigung der Atmung durch überschießende Bildung von Granulationsgewebe; diese Symptome scheinen jedoch mit der Gabe von Glukokortikoiden behebbar zu sein. Einzelberichte erwähnen das Kollabieren eines Stents mit anschließender Verengung der Luftröhre^[5]. Als chirurgische Alternative zum Stent ist die Fixierung der Luftröhre durch ein um die Luftröhre gelegtes Kunststoffgerüst die am weiteseten verbreitete Vorgehensweise. Als weitere Möglichkeiten sind Eingriffe an der obere liegenden Membran der Luftröhre sowie direkte Manipulationen der Knorpelspangen beschrieben. Diesen Techniken gemeinsam ist, dass sie hochgradig invasiv und chirurgisch sehr anspruchsvolle Verfahren sind.

Literatur

Nelson RW, Couto CG: Small animal internal medicine. Mosby, 3. Auflage 2003, S. 289–291. ISBN 0-323-01724-X

Quellen

↑ Dallman MJ et al.: Histochemical study of normal and collapsed tracheas in dogs. Am J Vet Res. 1988 Dec;49(12):2117-25. PMID 2467593
↑ Dallman MJ et al.: Normal and collapsed trachea in the dog: scanning electron microscopy study. Am J Vet Res. 1985 Oct;46(10):2110-5. PMID 4062014
↑ Tangner, CH, Hobson, HP: A retrospective study of 20 surgically managed cases of collapsed trachea. Veterinary Surgery 1982; 11: 146–149.
↑ Moritz A. et al.: Management of advanced tracheal collapse in dogs using intraluminal self-expanding biliary wallstents. J Vet Intern Med. 2004 Jan-Feb;18(1):31-42. PMID 14765729
↑ Moritz A: Treatment of tracheal collaps with stents. Proceedings 16th ECVIM-CA Congress, Amsterdam 2006, 35

[1] Dallman MJ et al.: Histochemical study of normal and collapsed tracheas in dogs. Am J Vet Res. 1988 Dec;49(12):2117-25. PMID 2467593

[2] Dallman MJ et al.: Normal and collapsed trachea in the dog: scanning electron microscopy study. Am J Vet Res. 1985 Oct;46(10):2110-5. PMID 4062014

[3] Tangner, CH, Hobson, HP: A retrospective study of 20 surgically managed cases of collapsed trachea. Veterinary Surgery 1982; 11: 146–149.

[4] Moritz A. et al.: Management of advanced tracheal collapse in dogs using intraluminal self-expanding biliary wallstents. J Vet Intern Med. 2004 Jan-Feb;18(1):31-42. PMID 14765729

[5] Moritz A: Treatment of tracheal collaps with stents. Proceedings 16th ECVIM-CA Congress, Amsterdam 2006, 35

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