Brivaracetam

Strukturformel
Allgemeines
Freiname	Brivaracetam
Andere Namen	(2S)-2-[(4R)-2-Oxo-4-propylpyrrolidin-1-yl]butanamid; UCB 34714;
Summenformel	C11H20n2O2
Externe Identifikatoren/Datenbanken
ECHA-InfoCard	Vorlage:Wikidata-Einbindung
PubChem	9837243
DrugBank	Vorlage:Wikidata-Einbindung
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Arzneistoffangaben
Wirkstoffklasse	Antikonvulsivum
Wirkmechanismus	Ligand am synaptischen Vesikelprotein 2A
Eigenschaften
Molare Masse	212,29 g·mol−1
Sicherheitshinweise
	GHS-Gefahrstoffkennzeichnung; keine Einstufung verfügbar
	GHS-Gefahrstoffkennzeichnung; keine Einstufung verfügbar
	Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Bei dem Arzneistoff Brivaracetam, der voraussichtlich unter dem Namen Rikelta auf den Markt kommen soll, handelt es sich um ein oral appliziertes Antikonvulsivum. Brivaracetam wurde von der belgischen Firma UCB entwickelt und befindet sich im Moment in Phase 3 der klinischen Studien.

Pharmakologie

Wirkmechanismus

Brivaracetam ist ein Ligand am synaptischen Vesikelprotein 2A (SV2A)^[2]. Zusätzlich inhibiert es spannungsabhängige Natriumkanäle im Nervensystem. Chemisch leitet sich Brivaracetam von Levetiracetam ab, wobei es aufgrund seiner höheren Affinität zum SV2A-Rezeptor eine 10mal stärkere antikonvulsive Wirksamkeit aufweist.

Eigenschaften

Brivaracetam wird fast vollständig oral absorbiert und über die Niere ausgeschieden, die renale Clearance beträgt 0,06 ml/min/kg. Brivaracetam weist ein Verteilungsvolumen von 0,6 L/kg auf und wird sowohl über CYP-abhängige, als auch CYP-unabhängige Wege abgebaut. Es ist geringfügig lebertoxisch und Untersuchungen zur karzinogenen Wirkung In vitro ( Ames-Test ) waren negativ. Allerdings führen hohe Dosen Brivaracetam in Kombination mit Carbamazepinen zum schnelleren Abbau von diesen. Seine Plasmahalbwertszeit beträgt 8 h und die Plasmaproteinbindung weniger als 20 %.

Literatur

P. von Rosenstiel: Brivaracetam (UCB 34714). In: Neurotherapeutics. 4. Jahrgang, Nr. 1, Januar 2007, S. 84–87, doi:10.1016/j.nurt.2006.11.004, PMID 17199019 (sagepub.com).
M. Bialer, SI.Johannessen, HJ.Kupferberg, RH.Levy, E.Perucca, T.Tomson: Progress report on new antiepileptic drugs: A summary of the Eight Eilat Conference (EILAT VIII). In: Epilepsy Research. 73. Jahrgang, Nr. 1, Januar 2007, S. 5–6, doi:10.1016/j.eplepsyres.2006.10.008, PMID 17158031.
A. Matagne, Margineanu, B.Kenda, P.Michel, H.Klitgaard: Anti-convulsiv and anti-epileptic properties of Brivaracetam (UCB34714), a high-affinity ligand for the synaptic vesicle protein, SV2A. In: British Journal of Pharmacology. 154. Jahrgang, Nr. 8, August 2008, S. 1662–1671, doi:10.1038/bjp.2008.198, PMID 18500360.
D.G.A. Kasteleijn-Nolst Trenité, P.Genton, D.Parain, P.Masnou, BJ.Steinhoff, T.Jacobs, E.Pigeolet: Evaluation of Brivaracetam, a novel SV2A Ligand in the photosensitivity model. In: Neurology. 69. Jahrgang, Nr. 10, September 2007, S. 1027–1034, doi:10.1212/01.wnl.0000271385.85302.55, PMID 17785672.

Einzelnachweise

↑ Dieser Stoff wurde in Bezug auf seine Gefährlichkeit entweder noch nicht eingestuft oder eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.
↑ Michael Freissmuth,Stefan Böhm,Stefan Offermanns: Pharmakologie Und Toxikologie: Von den Molekularen Grundlagen zur Pharmakotherapie 2012, S. 308.

[NV-1] Dieser Stoff wurde in Bezug auf seine Gefährlichkeit entweder noch nicht eingestuft oder eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.

[2] Michael Freissmuth,Stefan Böhm,Stefan Offermanns: Pharmakologie Und Toxikologie: Von den Molekularen Grundlagen zur Pharmakotherapie 2012, S. 308.

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