Spannungsabhängiger L-Typ-Calciumkanal
| Spannungsabhängiger L-Typ-Calciumkanal, α1 Untereinheit | ||
|---|---|---|
|
— | ||
| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 1873 Aminosäuren (α1) | |
| Sekundär- bis Quartärstruktur | α1+α2+β+δ; multipass Membranprotein | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Namen | CACNA1S; CACH1; DHPR | |
| Externe IDs | OMIM: 114208 UniProt: Q13698 MGI: 88294 | |
| Transporter-Klassifikation | ||
| TCDB | 1.A.1.11 | |
| Bezeichnung | spannungsgesteuerter Ionenkanal | |
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Calcium transport | |
| Übergeordnetes Taxon | Chordatiere | |
Der Spannungsabhängige L-Typ-Calciumkanal (auch: Dihydropyridin-Rezeptor) ist ein Calciumkanal in der Zellmembran des transversalen Systems (T-Tubuli) von Muskelzellen. Bei Herzmuskelzellen kommen sie jedoch auch an der Oberflächenmembran vor (Calcium induzierte Calciumfreisetzung). Homologe sind in vielen Chordatieren zu finden. Die α1-Untereinheit (CACNA1S) des Proteins wird von den anderen Untereinheiten gesteuert, funktioniert aber auch allein. Mutationen am CACNA1S-Gen können zu periodischer Lähmung oder maligner Hyperthermie führen.
Der L-Typ-Calciumkanal ist ein spannungsgesteuerter Ionenkanal, der bei einer Depolarisation der Zellmembran den Ryanodin-Rezeptor im sarkoplasmatischen Retikulum aktiviert, was zu einem Einstrom von Ca2+-Ionen in das Zytosol der Muskelzelle führt. Diese Aktivierung erfolgt im Skelettmuskel durch Proteininteraktionen der beiden Rezeptoren/Kanäle, während ein Calciumeinstrom von extrazellulär keine Rolle spielt. Dagegen wird der Ryanodin-Rezeptor im Herzmuskel von Calcium, das über den Dihydropyridin-Rezeptor in die Zelle eingeströmt ist, geöffnet (Calcium-Induced Calcium Release, CICR). Der L-Typ-Calciumkanal ist somit an der elektromechanischen Kopplung beteiligt.
Die Inaktivierung des Kanals erfolgt langsam, weshalb er als longlasting-, L-Typ- bzw. CaL-Kanal geführt wird.
Die Bezeichnung als "Rezeptor" und nicht als "Kanal" liegt darin begründet, dass seine Funktion noch nicht bekannt war, als man seine Affinität für Dihydropyridine (z. B. Nifedipin, Amlodipin, Nitrendipin, Nimodipin oder Felodipin) entdeckte, die als Antagonisten wirken.