Vesicular stomatitis virus


Vesicular stomatitis virus
Vesicular stomatitis virus (VSV) EM 18 lores.jpg

Vesicular stomatitis virus

Systematik
Klassifikation: Viren
Ordnung: Mononegavirales
Familie: Rhabdoviridae
Gattung: Vesiculovirus
Art: Vesicular stomatitis virus
Taxonomische Merkmale
Genom: (-)ssRNA
Baltimore: Gruppe 5
Wissenschaftlicher Name
{{Modul:Vorlage:lang}} Modul:Multilingual:149: attempt to index field 'data' (a nil value)
Kurzbezeichnung
VSIV
Links

Das Vesicular stomatitis virus (VSV), korrekter Vesicular stomatitis Indiana virus (VSIV) ist ein aus der Familie der Rhabdoviridae stammendes Virus und eng mit dem Tollwutvirus verwandt. Es ist der Erreger der Stomatitis vesicularis, einer Infektionskrankheit der Huftiere. Auch beim Menschen kann es leichte grippale Symptome und selten Mundbläschen und Schwellung der Lymphknoten hervorrufen.[1]

Das Wirtsspektrum umfasst Insekten, Rinder, Pferde und Schweine, weshalb es im Menschen eine Zoonose darstellt und Auswirkungen auf die Landwirtschaft aufweist. Die Symptome ähneln bei Rindern der Maul- und Klauenseuche.[2]

Eigenschaften

VSIV ist ein Arbovirus. Natürliche Infektionen mit VSIV durchlaufen zwei Phasen, eine lytische Phase in Säugern und eine persistente nicht-lytische Phase mit Insekten als Vektor.

VSIV ist ein typischer Vertreter des Genus Vesiculovirus mit einzelsträngigem RNA-Genom in negativer Polarität. Das Genom codiert für fünf Proteine: Das Glykoprotein (G), das Large-Protein (L, eine Polymerase), das Phosphoprotein (P), das Matrixprotein (M) und das Nukleoprotein (N).

Das Glykoprotein vermittelt die Adsorption und den Zelleintritt (Membranfusion) über ein Endosom, bevorzugt über Clathrin-Vesikel. Das Gen des VSIV L-Proteins macht die Hälfte des Genom aus und katalysiert die Replikation zusammen mit dem Phosphoprotein. Das Matrixprotein umhüllt das Ribonucleoprotein, bestehend aus dem viralen Genom, dem Nukleoprotein und den replikationsrelevanten Proteinen (L und P).[3]

Symptomatik

Die Symptome in Tieren umfassen Ulzerationen der Mucosa des Mauls, am Euter und um das Koronarband. Als mögliche systemischen Symptome treten Kachexie, Lethargie und Pyrexie auf. Die Erkrankung kling meistens innerhalb zweier Wochen ab. Da keine medikamentöse Therapie existiert, basiert die Eindämmung auf Hygiene und Quarantäne.

Anwendungen

Die Brauchbarkeit des Virus als onkolytisches Virus zur Behandlung bösartiger Hirntumore sowie die zugrunde liegenden Mechanismen werden untersucht.[4][5][6][7]

Das Glykoprotein des Virus wird häufig zur Pseudotypisierung in lentiviralen Vektoren eingesetzt.[8]

Einzelnachweise

  1. Vesicular Stomatitis Virus. In: Zoonoses. Madison, WI: School of Veterinary Medicine, University Wisconsin. Abgerufen am 3. Juni 2012.
  2. Vesicular Stomatitis Virus reviewed and published by WikiVet, abgerufen am 12. Oktober 2011.
  3. Vesiculovirus. In: ViralZone. Swiss Institute for Bioinformatics. Abgerufen am 3. Juni 2012.
  4. Barber, G. N.: VSV-Tumor Selective Replication and Protein Translation. In: Oncogene. 24. Jahrgang, Nr. 52, 2005, S. 7710–7719, doi:10.1038/sj.onc.1209042, PMID 16299531 (nature.com).
  5. Cripe, T. P.; Wang, P. Y.; Marcato, P.; Mahller, Y. Y.; Lee, P. W. K.: Targeting Cancer-initiating Cells With Oncolytic Viruses. In: Molecular Therapy. 17. Jahrgang, Nr. 10, 2009, S. 1677–1682, doi:10.1038/mt.2009.193, PMID 19672244, PMC 2835002 (freier Volltext) – (nature.com).
  6. Özduman, K.; Wollman, G.; Piepmeier, J. M.; van den Pol, A. N.: Systemic Vesicular Stomatitis Virus Selectively Destroys Multifocal Glioma and Metastatic Carcinoma in Brain. In: The Journal of Neuroscience. 28. Jahrgang, Nr. 8, 2008, S. 1882–1893, doi:10.1523/JNEUROSCI.4905-07.2008, PMID 18287505 (jneurosci.org [PDF]).
  7. Stojdl, D. F.; Lichty, B.; Knowles, S.; Marius, R.; Atkins, H.; Sonenberg, N.; Bell, J. C.: Exploiting Tumor-Specific Defects in the Interferon Pathway with a Previously Unknown Oncolytic Virus. In: Nature Medicine. 6. Jahrgang, Nr. 7, 2000, S. 782–789, doi:10.1038/77558, PMID 10888934 (nature.com).
  8. Cronin, J.; Zhang, X. Y.; Reiser, J.: Altering the Tropism of Lentiviral Vectors through Pseudotyping. In: Current Gene Therapy. 5. Jahrgang, Nr. 4, 2005, S. 387–398, PMID 16101513, PMC 1368960 (freier Volltext) – (pubmedcentralcanada.ca).

Weblinks