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Tollwut

Klassifikation nach ICD-10
A82.- Tollwut [Rabies]
A82.0 Wildtier-Tollwut
A82.1 Haustier-Tollwut
A82.9 Tollwut, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Die Tollwut ist eine seit Jahrtausenden bekannte Virusinfektion, die bei Tieren und Menschen eine akute, fast immer tödliche Enzephalitis (Gehirnentzündung) verursacht. Synonyme sind Wutkrankheit, die Lyssa (griechisch {{Modul:Vorlage:lang}} Modul:Multilingual:149: attempt to index field 'data' (a nil value)), die Rabies (lateinisch/englisch) und die Rage (französisch). Früher benutzte man synonym auch die Bezeichnungen Hydrophobie bzw. Aquaphobie („Wasserfurcht“ oder „Wasserscheu“ als typisches Symptom der Erkrankung). Gebräuchlich war bis ins 19. Jahrhundert die Benennung als Hundswut (schriftlich ist die Bezeichnung Tollwut erst seit 1810 nachweisbar)[1]. Ausgelöst wird die Krankheit beim Menschen meist durch das Rabiesvirus.

Die meisten Arten warmblütiger Tiere können von diesem Virus infiziert werden, unter Pflanzenfressern ist es jedoch selten. Das stereotypische Bild eines tollwütigen Tieres ist der aggressive Hund mit Schaum vor dem Maul. Aber auch Katzen, Frettchen, Füchse, Dachse, Waschbären, Stinktiere, Wölfe und die Fledertiere können tollwütig werden beziehungsweise die klassische Tollwut oder eine andere Form übertragen. Hinsichtlich der Fledertiere sind Vampirfledermäuse (Desmodus rotundus bzw. Desmodus spec.), bei insektenfressenden Fledertieren meist Fledermäuse (Microchiroptera) und bei fruchtfressenden Fledertieren meist Flughunde (sehr selten) diesbezüglich festgestellt. Hauptüberträger ist in den europäischen Ländern der Fuchs, während beispielsweise in Indien streunende Hunde als Hauptinfektionsquelle gelten. Eichhörnchen, andere Nagetiere und Kaninchen werden sehr selten angesteckt. Vögel bekommen sehr selten Tollwut, da ihre Körpertemperatur höher liegt als es für eine optimale Vermehrung des Virus notwendig ist. Tollwut kann sich auch in einer so genannten „paralytischen“ Form zeigen, bei welcher sich das angesteckte Tier unnatürlich ruhig und zurückgezogen verhält.

Nach einer Schätzung der WHO sterben jährlich 55.000 Menschen an Tollwut, 99 % davon in Entwicklungsländern in Asien (56 %) und Afrika (44 %).[2] In Deutschland sind zwischen 1977 und 2000 fünf Fälle von Tollwut registriert worden (in Europa 281), von denen drei ihren Ursprung im Ausland hatten.[3] 40 % der Opfer von Tierbissen von mutmaßlich mit Tollwut infizierten Tieren sind Kinder und Jugendliche unter 15 Jahren. Mehr als 15 Millionen Menschen werden jährlich aufgrund des Verdachts, sich der Tollwut ausgesetzt zu haben, behandelt, wodurch schätzungsweise 327.000 durch Tollwut bedingte Todesfälle verhindert werden.[4]

Ohne vorherige Impfung oder entsprechende Maßnahmen nach einer möglichen Ansteckung (Postexpositionsprophylaxe) verläuft die Infektion innerhalb von 15 bis 90 Tagen – von einzelnen Ausnahmen abgesehen[5] – immer tödlich.[6]

Erreger

Tollwut-Viren in einer Zelle, EM. Deutlich sichtbar sind die Negri-Körper.

Die verschieden ausgeprägte Tollwut wird von Viren der Gattung Lyssaviren aus der Familie der Rhabdoviridae verursacht. Dabei handelt es sich um behüllte Viren von zylindrischer Form, deren Genom als einzelsträngige RNA mit negativer Polarität vorliegt. Dies steht im Gegensatz zu anderen Viren, die den Menschen befallen, die normalerweise eine kubische Symmetrie haben. Bei all diesen Erregern werden derzeit insgesamt sieben Genotypen unterschieden:

  • Genotyp 1: Rabiesvirus (RABV). Dieses Virus ist das klassische Tollwutvirus.
  • Genotyp 2: Lagos-Fledermausvirus = {{Modul:Vorlage:lang}} Modul:Multilingual:149: attempt to index field 'data' (a nil value) (LBV)
  • Genotyp 3: Mokola-Virus (MOKV)
  • Genotyp 4: Duvenhage-Virus (DUVV)
  • Genotypen 5 und 6: Europäisches Fledermaus-Lyssavirus = {{Modul:Vorlage:lang}} Modul:Multilingual:149: attempt to index field 'data' (a nil value) (EBLV 1, 2)
  • Genotyp 7: Australisches Fledermaus-Lyssavirus = {{Modul:Vorlage:lang}} Modul:Multilingual:149: attempt to index field 'data' (a nil value) (ABLV)

Außer beim Genotyp 2 sind bei allen oben aufgezählten Genotypen Tollwutfälle beim Menschen beschrieben.

Die Transkription und Replikation der Viren finden im Zytoplasma der Wirtszelle innerhalb spezieller „Virenfabriken“ statt, den so genannten Negri-Körpern (benannt nach Adelchi Negri). Sie haben einen Durchmesser von 2–10 µm und sind typisch für die Tollwutinfektion, so dass sie als pathognomonisches Merkmal dienen.[7]

Übertragung

99 % der weltweiten Fälle bei Menschen werden durch den Hund übertragen. In den USA hingegen gingen in den letzten Jahren die meisten Fälle auf Bisse von Fledermäusen zurück und diese stellen auch in Australien, Lateinamerika und Westeuropa ein zunehmendes Gesundheitsrisiko dar. Andere wildlebende, Tollwut tragende Raubtiere, wie Fuchs, Waschbär, Stinktier, Schakal oder Mungo, sind sehr selten Auslöser einer Erkrankung.[4]

Das Virus ist im Speichel eines tollwütigen Tieres vorhanden und der Infektionsweg führt üblicherweise über einen Biss oder eine Kratzwunde. Auch durch direkten Kontakt von infiziertem Speichel mit Schleimhäuten ist eine Übertragung möglich.[4]

In vitro ist eine Übertragung durch Schleimhäute vorgekommen. Möglicherweise geschah eine Übertragung in dieser Form bei Menschen, die von Fledermäusen bevölkerte Höhlen erforschten. Außer bei der Organtransplantation (drei Fälle in den USA[8] zu Beginn des Jahres 2004 und drei Fälle in Deutschland Anfang 2005[9]) ist die Übertragung von Mensch zu Mensch bislang nicht beobachtet worden.

Von der Eintrittsstelle wandert das Virus schnell entlang der Nervenzellen in das Zentralnervensystem (ZNS). Der retrograde axonale Transport ist der wichtigste Schritt in der natürlichen Tollwut-Infektion. Die genauen molekularen Grundlagen dieses Transports sind noch nicht geklärt, aber es wurde nachgewiesen, dass das Protein P des Rabiesvirus mit dem Protein DYNLL1 (LC8) der leichten Kette von Dynein interagiert[10]. P agiert auch als Interferonantagonist, wodurch die Immunantwort abgemildert wird.[11]

Vom ZNS breitet sich das Virus auch in andere Organe aus, so tritt es im Speichel infizierter Tiere auf und kann sich dadurch weiterverbreiten. Oftmals tritt eine erhöhte Aggressivität mit verstärktem Beißverhalten auf, welches die Wahrscheinlichkeit, das Virus weiter zu verbreiten, erhöht.

Krankheitsverlauf und Symptome

Krankheitsverlauf beim Menschen

Nach der Infektion eines Menschen durch den Biss eines infizierten Tieres bleibt das Virus für etwa drei Tage in der Nähe der Eintrittspforte, vermehrt sich dort und gelangt dann über das Innere der Nervenfasern der peripheren Nerven bis in das Rückenmark und schließlich ins Gehirn. Vom Zentralnervensystem aus breitet sich das Virus entlang peripherer Nerven und Hirnnerven unter anderem auch zu Speicheldrüsen und Tränendrüsen aus und wird mit deren Sekreten ausgeschieden.[12] Ist das Virus durch den Biss direkt in die Blutbahn gelangt, erreicht es das Zentralnervensystem sehr viel schneller. Nur während der mehr oder minder langen Frühphase, also in den ersten Stunden, ist noch eine postexpositionelle Impfung sinnvoll. Sobald das Virus das Gehirn erreicht hat, ist eine Impfung nicht mehr wirksam.

Die Inkubationszeit – also die Periode zwischen der Infektion und den ersten, grippeartigen Symptomen – beträgt meist zwischen einem und drei Monaten. Es wurden jedoch auch Inkubationszeiten von mehreren Jahren beschrieben.[13]

Tollwutpatient

Das Virus verursacht eine Enzephalitis (Gehirnentzündung), worauf dann die typischen Symptome erscheinen. Es kann auch das Rückenmark befallen, was sich in einer Myelitis (Rückenmarksentzündung) äußert. Bei der Übertragung durch einen Biss in Arm oder Bein äußern sich häufig zuerst Schmerzen an der gebissenen Extremität. Sensibilitätsverlust entsprechend der Hautdermatome ist regelmäßig beobachtet worden. Daher werden viele, vor allem atypische Krankheitsverläufe zunächst als Guillain-Barré-Syndrom falsch eingeschätzt. Bald danach steigern sich die zentralnervösen Symptome wie Lähmungen, Angst, Verwirrtheit, Aufregung, weiter fortschreitend zum Delirium, zu anormalem Verhalten, Halluzinationen und Schlaflosigkeit. Die Lähmung der hinteren Hirnnerven (Nervus glossopharyngeus, Nervus vagus) führt zu einer Rachenlähmung, verbunden mit einer Unfähigkeit zu sprechen oder zu schlucken – dies ist während späterer Phasen der Krankheit typisch. Der Anblick von Wasser kann Anfälle mit Krämpfen des Rachens und Kehlkopfs hervorrufen. Der produzierte Speichel kann nicht mehr abgeschluckt werden und bildet Schaum vor dem Mund. Die Hydrophobie und die Schluckbehinderung verhindern die Verdünnung des Virus, was seine Virulenz erhöht. Geringste Umweltreize, Geräusche und Licht führen zu Wutanfällen, Schreien, Schlagen und Beißen, wobei das hochkonzentrierte Virus schließlich übertragen wird.

Die Erkrankung kann auch in der „stummen“ Form verlaufen, bei der ein Teil der genannten Symptome fehlt. Jedoch findet sich unabhängig von der Verlaufsform bei der Bildgebung mit dem Kernspintomographen eine Aufhellung in der Region des Hippocampus und am Nucleus caudatus. Fast immer tritt zwei bis zehn Tage nach den ersten Symptomen der Tod ein, bei den wenigen Überlebenden bleiben häufig schwerste Gehirnschäden zurück.

Im Jahr 2012 wurden bei indigenen Gemeinschaften der Truenococha und der Santa Marta im peruanischen Amazonasgebiet Hinweise auf mögliche Tollwut-Resistenzen beim Menschen gefunden.[14]

Krankheitsverlauf beim Tier

An Tollwut können alle Säugetiere und bedingt auch Vögel erkranken. Die Inkubationszeit beträgt im Regelfall zwei bis acht Wochen. Die Krankheit dauert zwischen einem Tag und einer Woche und endet praktisch immer tödlich. Die Krankheit beginnt häufig mit Wesensveränderungen.

Tollwütiger Hund mit Lähmungen und Speichelfluss

Erkrankte Haushunde können dabei besonders aggressiv und bissig werden, sind übererregt, zeigen einen gesteigerten Geschlechtstrieb und bellen unmotiviert („rasende Wut“). Später stellen sich Lähmungen ein, die zu heiserem Bellen, Schluckstörungen (starkes Speicheln, Schaum vor dem Maul), Heraushängen der Zunge führen und infolge Lähmung der Hinterbeine kommt es zum Festliegen. Die Phase der „rasenden Wut“ kann auch fehlen und die Tollwut gleich mit den Lähmungserscheinungen beginnen („stille Wut“). Es kommen auch atypische Verläufe vor, die zunächst einer Magen-Darm-Kanal-Entzündung (Gastroenteritis) gleichen.

Bei der Hauskatze gleicht das klinische Bild dem des Hundes. Häufig zieht sich eine erkrankte Katze zurück, miaut ständig und reagiert aggressiv auf Reizungen. Im Endstadium kommt es zu Lähmungen.

Beim Hausrind zeigt sich eine Tollwut zumeist zunächst in Verdauungsstörungen, es kommt zu einer Atonie und Aufgasung des Pansens und Durchfall. Insbesondere bei Weidehaltung muss die Tollwut immer als mögliche Ursache für Verdauungsstörungen in Betracht gezogen werden. Später stellen sich Muskelzuckungen, Speicheln, ständiges Brüllen und Lähmungen der Hinterbeine ein. Bei kleinen Wiederkäuern wie Schafen und Ziegen dominiert die „stille Wut“, es können aber auch Unruhe, ständiges Blöken und ein gesteigerter Geschlechtstrieb auftreten.

Beim Hauspferd kann die Tollwut als „rasende Wut“ mit Rennen gegen Stallwände und Koliken oder als „stille Wut“ mit Apathie auftreten. Die „stille Wut“ kann mit einer Bornaschen Krankheit verwechselt werden.

Beim Hausschwein dominieren Aufregung, andauerndes heiseres Grunzen, Zwangsbewegungen und Beißwut.

Bei Vögeln ist die Krankheit sehr selten und äußert sich in ängstlichem Piepen, Bewegungsstörungen und Lähmungen.

Bei Wildtieren führt eine Tollwut häufig zum Verlust der Scheu vor dem Menschen. Dabei ist jedoch zu beachten, dass viele verstädterte Wildtiere wie Füchse und Waschbären diese ohnehin nicht mehr aufweisen.

Therapie

Es gibt kein bekanntes Heilmittel gegen Tollwut. Nach einer Infektion und Überschreitung der Frist für eine postexpositionelle Prophylaxe wurde in letzter Zeit eine Behandlung mit antiviralen Medikamenten, Virostatika, und zeitgleicher Sedierung zur Stoffwechselreduzierung versucht. Diese Therapieversuche waren jedoch bisher nicht erfolgreich, da nur einige wenige Patienten eine solche Behandlung mit schwersten Gehirnschäden überlebten.[15] Als erster Mensch, der eine solche experimentelle Therapie (bekannt geworden als Milwaukee Protokoll) nach einer Infektion weitestgehend ohne schwerwiegende Folgeschäden überstanden hat, galt 2004 die damals 15-jährige Jeanna Giese[16] aus den USA.[5] 2011 überlebte ein achtjähriges Mädchen mit Hilfe der gleichen Therapie.[17][18]

Vorbeugung

Joseph Meister war der erste Mensch, der erfolgreich gegen Tollwut geimpft wurde.

Der Ausbruch der Erkrankung kann durch rechtzeitige Impfung verhindert werden. Louis Pasteur entwickelte 1885 die erste Tollwut-Impfung mit abgeschwächten Erregern und rettete durch eine Impfung am 6. Juli 1885 das Leben von Joseph Meister, der von einem tollwütigen Hund gebissen worden war.

Heutige Impfstoffe können relativ schmerzlos z. B. unter die Oberarmhaut verabreicht werden. Sie bestehen aus inaktivierten Viren, welche in menschlichen (humanen) diploiden Zelllinien oder Hühnerfibroblasten angezüchtet werden.

Eine Impfung kann auch Stunden nach einem Biss noch erfolgreich sein. Für eine nachträgliche Impfung bleibt mehr Zeit, wenn die Wunde relativ weit vom Kopf entfernt ist und durch den Biss keine venösen Blutgefäße verletzt worden sind. Das Robert-Koch-Institut gibt folgende Richtlinie für die postexpositionelle Impfung vor:

Grad der Exposition Art der Exposition Immunprophylaxe
durch ein tollwutverdächtiges oder tollwütiges Wild- oder Haustier durch einen Tollwut-Impfstoffköder
I Berühren / Füttern von Tieren, Belecken der intakten Haut Berühren von Impfstoffködern bei intakter Haut keine Impfung
II Knabbern an der unbedeckten Haut, oberflächliche, nicht blutende Kratzer durch ein Tier, Belecken der nicht intakten Haut Kontakt mit der Impfflüssigkeit eines beschädigten Impfstoffköders mit nicht intakter Haut Impfung
III Jegliche Bissverletzung oder Kratzwunden, Kontamination von Schleimhäuten mit Speichel (z. B. durch Lecken, Spritzer) Kontamination von Schleimhäuten und frischen Hautverletzungen mit der Impfflüssigkeit eines beschädigten Impfstoffköders Impfung und einmalig simultan mit der ersten Impfung passive Immunisierung mit Tollwut-Immunglobulin (20 IE/kg Körpergewicht)

Bei der vorbeugenden Impfung gegen Tollwut handelt es sich um einen Totimpfstoff, der meist aus inaktivierten Tollwut-Viren besteht, die die Krankheit nicht mehr auslösen können. Diese aktive Impfung wird in mehreren Dosen im Abstand von einigen Tagen bis Wochen in den Oberarm injiziert. Der genaue Impfplan ist präparatabhängig. Der Körper bildet nach der Injektion Antikörper gegen die Viren. Die Impfung muss ein Jahr nach dem ersten Impfzyklus einmal wiederholt und danach alle fünf Jahre aufgefrischt werden.

Bei einer Verletzung durch ein tollwutverdächtiges Tier wird zunächst eine passive Immunisierung mit fertigen Antikörpern gespritzt. Gleichzeitig wird mit der aktiven Impfung begonnen. Außerdem muss der Tetanus-Schutz kontrolliert werden.

Verbreitung und Bekämpfung

Karte der tollwutfreien Länder 2010

Tollwut ist in vielen Teilen der Welt enzootisch, nur wenige Länder sind tollwutfrei. Bezüglich Übertragung, Epidemiologie und Reservoirwirten wird unterschieden zwischen der von Haustieren (meist Hunden) übertragenen urbanen Tollwut, der von Wildtieren (je nach Ort beispielsweise Füchse, Waschbären, Stachelschweine, Wölfe) übertragenen sylvatischen Tollwut und der durch Fledermäuse übertragenen Fledermaustollwut.

Das Tollwut-Virus überlebt in weiträumigen, abwechslungsreichen, ländlichen Tierwelt-Reservoiren. Die obligatorische Impfung von Tieren ist in ländlichen Gebieten weniger wirksam. Schluck-Impfstoffe können in Ködern verteilt werden, was die Tollwut in ländlichen Gebieten Frankreichs, Ontarios, Texas', Floridas und anderswo erfolgreich zurückdrängte. Impfkampagnen können jedoch teuer sein, und eine Kosten-Nutzen-Analyse kann die Verantwortlichen dazu bringen, sich für Bestimmungen zur bloßen Eindämmung statt zur völligen Beseitigung der Krankheit zu entscheiden.

Um die Verbreitung der Krankheit zu bekämpfen, besteht für den grenzüberschreitenden Reiseverkehr mit kleinen Haus- und Heimtieren (Hunde, Katzen, Frettchen) schon seit Langem eine allgemeine Impfpflicht gegen Tollwut. Die von Land zu Land sehr unterschiedlichen zusätzlichen Bestimmungen wurden für die Verbringung von Tieren innerhalb der Europäischen Union mit der Einführung des EU-Heimtierausweises ab dem 4. Oktober 2004 vereinheitlicht.

Deutschland

Warnung vor Wildtollwut in Deutschland

Zur Bekämpfung der Fuchstollwut wurden bis 2008 Impfköder zur oralen Immunisierung der Füchse großflächig aus Flugzeugen in den gefährdeten Bezirken abgeworfen. Ergänzt wurden diese Maßnahmen durch Handauslagen von Ködern. Deutschland gilt seit April 2008 nach den Kriterien der Weltorganisation für Tiergesundheit (OIE) als tollwutfrei (d. h. frei von terrestrischer Tollwut),[19] nicht jedoch nach den strengeren WHO-Kriterien (frei von jeglichen Tollwutviren, auch Fledermaustollwut). Während noch im Jahr 1980 insgesamt 6800 Fälle gemeldet wurden, waren es im Jahr 1991 noch 3500, im Jahr 1995 nur 855, im Jahr 2001 noch 50 und 2004 noch 12 gemeldete Fälle. Mit fünf Fällen 2004 am stärksten von der Tollwut betroffen war der Fuchs.

Vom 2. Quartal 2006 bis zum Dezember 2008 wurden in Deutschland keine Fälle von Tollwut bei Wild- oder Haustieren mehr gemeldet. Am 29. Dezember 2008 wurde jedoch im Landkreis Lörrach bei einem aus Kroatien importierten Hund amtlich die Tollwut festgestellt.[20] Ein weiterer Fall bei einem Hund wurde im März 2010 in Neustadt an der Aisch amtlich festgestellt, nachdem das drei Monate alte, illegal aus Bosnien eingeführte Tier einen Menschen gebissen hatte.[21]

Der letzte Tollwutfall bei einem Menschen in Deutschland trat im Jahr 2007 bei einem Mann auf, der in Marokko von einem streunenden Hund gebissen wurde.[22][23][24]

Wenngleich die klassische (terrestrische) Tollwut in Deutschland nicht mehr vorkommt, lässt sich die Fledermaus-Tollwut vorerst nicht ausrotten. Ihre Erreger – Europäische Fledermaus-Lyssaviren (EBLV) 1 und 2 – sind mit dem klassischen Tollwutvirus eng verwandt, dennoch ist sie unabhängig von der klassischen Tollwut, jedoch für den Menschen ebenso gefährlich. Die derzeit verfügbaren Tollwut-Impfstoffe wirken auch gegen diese Viren. In den Jahren 2005 bis 2007 wurden insgesamt 32 Fälle der Fledermaus-Tollwut in Deutschland erfasst, in den Jahren 2008 und 2009 zusammen 15 Fälle.[25]

Österreich

Durch die seit den 1990er Jahren durchgeführten Maßnahmen gilt die Tollwut in Österreich als ausgerottet. Zwei in den Jahren 2004 und 2006 vermutete Tollwutverdachtsfälle bei Füchsen konnten entkräftet werden. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) und die Internationalen Tierseuchenorganisation haben Österreich am 28. September 2008 zum tollwutfreien Gebiet erklärt.[26] [27]

Schweiz

Die Schweiz gilt seit 1999 als tollwutfrei. Die Krankheitsfreiheit wurde durch eine gezielte Fuchsimpfkampagne erreicht.[28] [29]

Großbritannien

In Großbritannien trugen Hundelizenzen, Tötung von Straßenhunden, Maulkorbpflicht, strenge Quarantäne und vollständiges Importverbot von Tieren und andere Maßnahmen zur Ausrottung der Tollwut am Anfang des 20. Jahrhunderts bei.

Immer noch hat die Insel strenge Regulierungen bei der Einfuhr von Tieren. 1996 wurde eine einzelne Wasserfledermaus entdeckt, die mit dem europäischen Fledermaus-Lyssavirus 2 (EBL2) infiziert war. Im September 2002 wurde in Lancashire eine weitere Wasserfledermaus positiv auf EBL2 getestet. Ein Fledermaus-Schützer, der von der angesteckten Fledermaus gebissen worden war, erhielt eine Postexpositionsbehandlung und erkrankte nicht. Die Fledermaustollwut wird ebenfalls durch einen Virus der Gattung Lyssaviren ausgelöst, der aber nicht identisch mit dem Rabiesvirus ist; siehe dazu den Abschnitt Erreger.

Bali / Indonesien

2009 wurden mehrere Todesfälle bei Menschen von der Urlaubsinsel gemeldet. Zuvor galt die Insel als tollwutfrei.[30] Seit dem Beginn des Tollwutausbruchs 2008 haben 45 Patienten GeoSentinel- oder EuroTravNet-Einrichtungen zur Postexpositionsprophylaxe aufgesucht. Das sind 12,6 % der Reisenden, die insgesamt in Kliniken des Netzwerks zur Postexpositionsprophylaxe erschienen. Die erhobenen Daten zeigen, dass die Mehrzahl der Verletzungsfälle durch Tiere nicht durch Bisse oder Kratzer von Hunden, sondern durch Affen verursacht wurden.[31]

USA

Seit der Entwicklung von wirksamen Impfstoffen für Menschen und Immunglobulin-Behandlungen ist die Zahl der Todesopfer der Tollwut in den USA von 100 oder mehr pro Jahr am Anfang des 20. Jahrhunderts auf ein bis zwei pro Jahr gefallen, die größtenteils von Fledermaus-Bissen herrühren. Zunehmend gewinnen jedoch auch infizierte, streunende Waschbären als Überträger an Bedeutung. Diese werden vom Futter in überquellenden Mülltonnen in menschlichen Siedlungen angelockt.

Australien

Australien ist einer von wenigen Teilen der Welt, in die die Tollwut nie eingeschleppt wurde. Jedoch kommt das australische Fledermaus-Lyssavirus natürlicherweise sowohl bei insektenfressenden als auch bei fruchtfressenden Fledermäusen (Flughunden) der meisten Festland-Staaten vor.

Indien

Indien ist das Land der Erde, in dem die meisten Tollwutfälle bei Menschen bekannt sind.[3] Die Übertragung erfolgt dort überwiegend durch Bisse meist freilaufender Hunde. Da eine Immunglobulin-Behandlung oft nicht verfügbar ist, wird fast ausschließlich mit der Postexpositionsmethode behandelt, die möglicherweise nicht so gute Heilungschancen wie die kombinierte Methode verspricht. Bei einem längeren Aufenthalt sollte also an eine vorherige Aktivimpfung gedacht werden (Reisemedizin). In Indien gibt es pro Jahr 18.000 bis 20.000 menschliche Tollwutfälle.[32]

China

Nach Indien ist China am meisten von Tollwut betroffen. Die Tollwutepidemie in China zeigt einen zunehmenden Trend. Von 1996 bis 2008 wurden in China 19.806 menschliche Tollwuterkrankungen gemeldet, im Schnitt 1524 pro Jahr. Mit 3300 Fällen wurden 2007 die meisten Erkrankungen gezählt. Nahezu 50 % davon wurden in den Provinzen Guangxi, Hunan und Guizhou registriert. Von 315 untersuchten Fällen in diesen Provinzen erhielten 66,3 % der Patienten gar keine und 27,6 % unzureichende Postexpositionsprophylaxe. Nur 6 % erhielten volle Tollwutprophylaxe. In diesen Provinzen lag die Infektionsrate bei Hunden mit 2,3 % ebenfalls sehr hoch. Die Impfrate bei Hunden in 60 % der untersuchten Städte betrug unter 70 %.[33]

Tollwut nach Organtransplantation

Im Jahr 2004 wurde in den USA die Tollwut von einem Organspender auf die Empfänger übertragen. Drei Patienten, denen Tollwut-kontaminierte Organe transplantiert worden waren, starben an der Krankheit. Die US-Seuchenüberwachungsbehörde CDC stellte fest, dass der Organspender sich durch eine Fledermaus mit dem Virus angesteckt hatte.[8]

Auch in Deutschland sind drei Personen an einer durch Organspende übertragenen Tollwut gestorben, drei weitere mit Organen derselben Spenderin überlebten. Die im Dezember 2004 verstorbene Spenderin hatte sich im Oktober 2004 bei einem Indien-Urlaub durch einen Hundebiss unerkannt infiziert.[9]

Mythos und Geschichte

In früheren Zeiten war die Tollwut von Mythen, Aberglauben und Irrtümern umgeben und schürte, da die Krankheit unweigerlich zum Tod führte, die Ängste und Phantasien der Menschen. Auch dass die Tollwut vermeintlich durch Wölfe übertragen wurde, trug zur Legendenbildung bei. Der Ursprung des Werwolfsglaubens beispielsweise wurzelt möglicherweise in der Tollwuterkrankung eines Menschen. Bereits in der Antike befassten sich Aristoteles und Euripides mit der Krankheit. In der griechischen Götterwelt waren Artemis, Hekate, Aktaion und Lykaon Verkünder, Verbreiter oder Opfer der Tollwut. Sirius, Hauptstern im Sternbild des Großen Hundes, verdankt seinen Namen der Legende, Wegbereiter der Seuche zu sein. Im Hochsommer – an den Hundstagen (an denen Sirius in Sonnennähe steht; man nahm früher an, Sonne und Sirius würden in dieser Zeit zusammenwirken) – wurden Hunde, die man mit der Verbreitung der Tollwut in Verbindung brachte, gefoltert und geopfert. Im Mittelalter wurde, ausgehend von Augustinus, der Ursprung der Tollwut beim Teufel gesucht; der heilige Hubertus gilt seit dieser Zeit als Schutzpatron gegen die Tollwut. Die Tollwut wurde mit dem Hubertusschlüssel behandelt.

Sowohl die besonderen Jagdprivilegien des Adels als auch langwierige Kriege sorgten im ausgehenden Mittelalter für eine Zunahme des Wolfbestands und somit auch der Tollwut. Aus der Zeit des Hundertjährigen Krieges wird aus Paris berichtet, dass täglich infizierte Wölfe, die in die Stadt eingedrungen waren, getötet wurden. Neben verschiedenen Wundermitteln waren religiös-magische Abwehrhandlungen gegen die Tollwut in Gebrauch. So ist zum Beispiel das Tragen eines Sator-Quadrates als Tollwut-Amulett belegt.[34]

Literatur

  • Rolle, M.; Mayr, A. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre. 8. Auflage. Ferdinand Enke, Stuttgart 2006, ISBN 3-8304-1060-3 (google.com).
  • Winkle, S.: Kulturgeschichte der Seuchen. Artemis & Winkler, 1997, ISBN 978-3-933366-54-2, S. 916.
  • Wasik, Bill und Murphy, Monica: Rabid. A Cultural History of the World's Most Diabolical Virus. Viking Adult, 2012, ISBN 978-0-670-02373-8, S. 240.

Weblinks

Commons: Tollwut – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Tollwut – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
 Wikinews: Tollwutübertragung bei Organtransplantation – in den Nachrichten

Einzelnachweise

  1. ↑ Ittersheim, R.: Tödliche Wut - Streiflichter aus der Tollwuthistorie. In: Ärzteblatt Thüringen. 21. Jahrgang, Nr. 12, 2010, S. 716–718 (german).
  2. ↑ World Health Organisation: WHO Technical Report Series 931, WHO Expert Consultation on Rabies (Geneva, 5-8 October 2004), First Report (english, pdf) World Health Organisation. 2005. Abgerufen am 20. Juli 2012.
  3. ↑ 3,0 3,1 Steffen, R.: Tollwut: Nach dem Biss ist kurz vor dem Tod? (pdf) Deutschland: Auswärtiges Amt. 15. April 2005. Abgerufen am 20. Juli 2012.
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 Fact Sheet No 99: Rabies (englisch) WHO. Sep 2011. Abgerufen am 20. Juli 2012.
  5. ↑ 5,0 5,1 Willoughby, R. E. Jr.; Tieves, K. S.; Hoffman, G. M.; Ghanayem, N. S.; Amlie-Lefond, C. M.; Schwabe, M. J.; Chusid, M. J.; Rupprecht, C. E.: Survival after Treatment of Rabies with Induction of Coma. In: The New England Journal of Medicine. 352. Jahrgang, 2005, S. 2508–2514, PMID 15958806 (nejm.org).
  6. ↑ Kayser, F. H. et al.: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie. 11. Auflage. Thieme Verlag, 2005, ISBN 3-13-444811-4.
  7. ↑ Albertini, A. A.; Schoehn, G.; Weissenhorn, W.; Ruigrok, R. W.: Structural Aspects of Rabies Virus Replication. In: Cellular and Molecular Life Sciences. 65. Jahrgang, Nr. 2, Januar 2008, S. 282–294, doi:10.1007/s00018-007-7298-1, PMID 17938861.
  8. ↑ 8,0 8,1 Centers for Disease Control and Prevention: Investigation of Rabies Infections in Organ Donor and Transplant Recipients -- Alabama, Arkansas, Oklahoma, and Texas. In: MMWR Morbidity and Mortality Weekly Report. 53. Jahrgang, Nr. 26, 2004, S. 586–589, PMID 15241303 (cdc.gov).
  9. ↑ 9,0 9,1 Tollwut durch Organspende. In: Via Medici Online. Thieme. 11. April 2005. Abgerufen am 20. Februar 2012.
  10. ↑ H. Raux, A. Flamand, D. Blondel: Interaction of the Rabies Virus P-Protein with the LC8 Dynein Light Chain. In: Journal of Virology. 74. Jahrgang, Nr. 21, November 2000, S. 10212–10216, doi:10.1128/JVI.74.21.10212-10216.2000, PMID 11024151, PMC 102061 (freier Volltext) – (asm.org [PDF]).
  11. ↑ Ito, N.; Moseley, G. W.; Blondel, D.; Shimizu, K.; Rowe, C. L.; Ito, Y.; Masatani, T.; Nakagawa, K.; Jans, D. A.; Sugiyama, M.: Role of Interferon Antagonist Activity of Rabies Virus Phosphoprotein in Viral Pathogenicity. In: Journal of Virology. 84. Jahrgang, Nr. 13, 2010, S. 6699–6710, doi:10.1128/JVI.00011-10, PMID 20427527, PMC 2903245 (freier Volltext) – (asm.org [PDF]).
  12. ↑ Hof, H.; Dörries, R.: Medizinische Mikrobiologie. Thieme Verlag, Stuttgart 2005, ISBN 978-3-13-125313-2, S. 221.
  13. ↑ Köhler, W.; Eggers, H. J.; Fleischer, B.; Marre, R.; Pfister, H.; Pulverer, G.: Medizinische Mikrobiologie. 8. Auflage. Urban & Fischer-Verlag in Elsevier, München/Jena 2001, ISBN 978-3-437-41640-8.
  14. ↑ Mögliche Resistenz: Indios in Peru überleben Tollwut-Infektion, Spiegel Online, 2. August 2012, Originalarbeit: Amy T. Gilbert, Brett W. Petersen: Evidence of Rabies Virus Exposure among Humans in the Peruvian Amazon, The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 2012 Vol. 87 No. 2, p. 206-215
  15. ↑ Hu, W. T.; Willoughby, R. E. Jr.; Dhonau, H.; Mack, K. J.: Correspondence: Long-Term Follow-up after Treatment of Rabies by Induction of Coma. In: New England Journal of Medicine. 357. Jahrgang, 2007, S. 945–946, PMID 17761604 (nejm.org).
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